肠道特化免疫细胞可能是引发食物过敏反应的关键原因，研究人员表示，这一发现将彻底改变食物过敏的治疗方式。
对于注射性过敏原（如昆虫叮咬）如何引发过敏性休克（一种快速、全身性的严重过敏反应，重症可致命）的机制，科学界已有充分认知。然而，关于食物过敏原经消化道摄入后引发的肠道过敏性休克机制，此前知之甚少。
得益于美国研究人员的工作，这一认知取得了重大突破。研究团队揭示了驱动肠道过敏性休克的核心要素：肠道内产生强效化学信使的特化免疫细胞。这些科学家已知在哮喘发作中起关键作用的信使分子，会促使呼吸道和肠道肌肉收缩并加剧炎症。最新研究证明，它们在始于肠道的严重食物过敏反应中扮演核心角色。
该研究证实，肠道过敏性休克与过敏原直接进入血液引发的全身反应存在显著差异。研究作者解释道：“此前我们认为，无论过敏原从何种途径进入人体，过敏性休克都遵循相同路径，主要由肥大细胞释放的组胺驱动。本研究表明，当过敏原经口摄入时，肠道内的特化肥大细胞并不释放组胺——相反，它们产生名为白三烯的脂质分子。正是这些分子（而非组胺）触发了胃肠道的过敏性休克。”
为验证理论，研究人员使用哮喘药物齐留通进行测试。该药物通过阻断白三烯生成所需的关键酶发挥作用。结果显示，齐留通有效缓解了过敏症状，并阻止了作为过敏性休克关键特征的危险性体温下降。
重要的是，当过敏原直接注射入血液时，这些过程并未出现，这证明肠道反应通路与全身性过敏通路存在本质区别。抗组胺药对治疗严重过敏性休克（尤其是涉及食物过敏的情况）效果有限，但新研究显示，靶向抑制白三烯可能为食物相关过敏性休克提供全新治疗途径。
研究作者强调：“局部肠道反应可作为治疗策略的精准靶点，从而预防重度食物过敏患者的过敏性休克。”相关研究成果已发表于《科学》期刊。
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