关键结论：
- 炎症性肠病（IBD）使血栓风险增加，可能引发心脏病和中风
- 缺少关键蛋白layilin导致IBD患者血小板持续处于凝结临界状态
- 用于其他疾病的临床试验药物可有效阻止小鼠和IBD患者细胞的异常凝血
研究意义：若该药物在人体试验中同样有效，将拯救生命并改善300万美国IBD患者的日常症状。
IBD是一种免疫系统攻击肠道的慢性疼痛疾病，目前尚无治愈方法。美国IBD发病率持续上升，8%患者会形成血栓，可能引发致命的心脏病或中风。最新研究揭示了IBD患者凝血机制紊乱的原因，并发现了可使人类细胞和动物模型IBD血栓正常化的药物。该成果发表在《Blood》期刊。
凝血机制"刹车失灵"
过往IBD研究主要聚焦免疫细胞，但血小板同样关键。健康人血小板仅在受伤时形成血栓止血，而IBD患者血小板处于过度敏感状态。研究第一作者Rebecca Mellema博士指出："IBD血小板的凝血路径与正常机制完全不同。"
研究团队发现，IBD患者血小板缺少关键蛋白layilin。该蛋白本可作为凝血"分子刹车"，通过感知血管完整性阻止正常凝血。当研究人员敲除layilin基因的小鼠模型显示，血小板异常黏稠导致错误凝血。检测显示IBD患者血小板layilin含量仅达健康水平的60%。
潜力药物靶点
Layilin通过抑制Rac1分子活性预防血栓。IBD患者因Rac1过度活跃导致血小板异常。目前已有针对其他疾病的Rac1抑制剂进入临床试验，研究证实该药物可：
- 在培养皿中减少人类血小板异常凝血
- 在IBD小鼠模型中降低肠道组织损伤
- 对IBD患者血小板作用比健康细胞更显著
研究负责人Aaron Petrey博士表示："这种药物靶向的凝血通路在健康人体内未被激活，既能解决异常凝血，又不会影响正常止血功能。"
该研究得到美国国立卫生研究院等多项资助。研究团队强调，Rac1抑制剂不仅能降低血栓风险，还能通过改善肠道血流缓解炎症症状，且不会增加IBD患者出血风险。
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