韩国基础科学研究所（IBS）研究发现，红细胞中负责运输氧气的血红蛋白可能在脑内具有突破性抗氧化功能，这一发现为神经退行性疾病治疗带来全新方向。
研究表明，在阿尔茨海默病、帕金森病、渐冻症（ALS）及衰老过程中，脑细胞持续遭受过量活性氧物质（ROS）引发的氧化应激损伤。美国阿尔茨海默病协会数据显示，目前美国约700万人患病，预计2050年将激增至1300万。
研究负责人李承熙（C. Justin Lee）和吴吴珍（Woojin Won）指出："传统神经退行性疾病疗法屡屡失败，暗示现有治疗靶点可能未触及核心病理机制。我们的研究发现星形胶质细胞会异常产生过氧化氢（H₂O₂）——最具危害的ROS形式，导致邻近神经元损伤。"
突破性发现显示，血红蛋白不仅存在于红细胞，还在脑内星形胶质细胞中发挥"伪过氧化物酶"作用，能将有毒H₂O₂分解为无害水分子。这一发现颠覆了传统认知，为调控神经退行性疾病氧化应激提供了精准靶向治疗新思路。
研究团队开发出可穿透血脑屏障的水溶性小分子药物KDS12025。该化合物通过结合血红蛋白增强其分解H₂O₂能力达百倍，且不影响其正常携氧功能。体外实验显示该药物显著降低星形胶质细胞有害H₂O₂水平。
动物实验结果表明：
- 口服KDS12025的老年小鼠寿命从2年延长至3年
- 阿尔茨海默病模型小鼠记忆能力改善
- 帕金森病模型小鼠运动功能恢复
- ALS模型小鼠发病时间延后4周以上
- 类风湿关节炎模型炎症及关节损伤缓解
研究揭示氧化应激与疾病发展的恶性循环：过量H₂O₂会耗竭星形胶质细胞血红蛋白，削弱脑部天然抗氧化防御。KDS12025通过增强血红蛋白活性逆转此循环，有效保护神经元并维持脑功能。
研究团队表示，该药物具有"更安全、高效、持久"的优势，预计未来1-4年内启动临床前试验及一期临床，有望5-7年内成为首个靶向氧化应激机制的神经疾病治疗药物。目前团队正深入研究血红蛋白在DNA保护和细胞应激反应中的其他生物学作用。
【全文结束】
