血红蛋白或将成为治疗神经退行性疾病的关键。韩国基础科学研究院（IBS）研究人员发现，这种红细胞中负责运输氧气的蛋白质，在脑部具有此前被忽视的强效抗氧化作用。
在阿尔茨海默病、帕金森病、渐冻症（ALS）及衰老过程中，脑细胞会持续遭受过量活性氧物质（ROS）引发的氧化应激损伤。美国阿尔茨海默症协会数据显示，目前全美已有700万患者，预计到2050年将激增至近1300万，迫切需要新型治疗方案。
研究通讯作者李慈荣教授（C. Justin Lee）和吴戊槿博士（Woojin Won）向《新闻周刊》表示："传统神经退行性疾病疗法的反复失败，表明现有治疗靶点可能偏离核心病理机制。我们的研究首次证实，星形胶质细胞在病理状态下会产生过量过氧化氢（H₂O₂）——这种最具危害性的活性氧物质，会持续损伤邻近神经元。"
研究团队突破性地发现，脑部星形胶质细胞（对神经元功能至关重要的星形细胞）内存在血红蛋白。这种血红蛋白表现出"伪过氧化物酶"功能，能将有害的H₂O₂分解为无害水分子，彻底改变了对脑部内源性抗氧化系统的认知。
基于这一发现，团队开发出名为KDS12025的小分子药物。这种水溶性化合物能穿透血脑屏障，通过特异性结合血红蛋白将其分解H₂O₂的效率提升近100倍，且不影响其正常携氧功能。实验显示：
- 在星形胶质细胞疾病模型中，该药物使H₂O₂水平显著下降
- 口服给药的小鼠模型显示神经元保护、星形胶质细胞活化抑制及脑功能恢复
- 渐冻症模型小鼠发病时间延后，生存期延长超4周
- 帕金森模型小鼠运动功能显著改善
- 阿尔茨海默病模型小鼠记忆能力提升
- 衰老小鼠的中位寿命从2年延长至3年
- 类风湿关节炎模型炎症与关节损伤减轻
研究揭示了恶性循环机制：过量H₂O₂会消耗星形胶质细胞血红蛋白，削弱脑部天然抗氧化能力。KDS12025通过增强血红蛋白活性，成功逆转这一趋势。该疗法相较传统抗氧化剂具有显著优势，既不破坏正常细胞功能，又能精准靶向病灶区域。
研究团队正推进KDS12025的临床前毒理与药理研究，预计1-4年内启动I期临床试验。基于其在动物模型中展现的安全性与有效性，有望5-7年内成为针对氧化应激相关脑部疾病的首个机制性疗法。
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