免疫荧光分析显示，在短暂大脑中动脉闭塞后3-5天，聚集在梗死灶周边区域的PDGFRα⁺少突胶质细胞前体细胞(OPCs)亚群表现出HIF-1α和CXCR4表达上调。这些发现揭示了"促血管生成"OPCs的出现，这是一种可能在缺血性脑卒中后缺氧条件下促进血管重塑和组织修复的独特细胞群体。比例尺=50微米。图片来源：京都大学医学院Kuwata、Yasuda、Tsukita、Kikuya、Takayama、Maki等研究人员
脑卒中是导致死亡和残疾的主要原因，全球约四分之一人口一生中会罹患此病。当脑内血管堵塞或受损时，脑部血流和氧气供应受阻，导致神经元及其他脑细胞死亡。尽管通过干预恢复血流可限制脑损伤，但多数脑卒中幸存者仍会遗留言语、运动或认知功能障碍。
尽管大脑中存在未成熟干细胞，但其在修复过程中的作用尚不明确，且脑组织从中风中恢复的能力有限。日本京都大学的Takakuni Maki、Ken Yasuda和Kazuto Tsukita等研究人员现已证实，少突胶质细胞前体细胞(OPCs)——大脑中已知的未成熟胶质细胞类型——能在缺氧条件下促进脑卒中后新血管形成。该研究今日发表于《干细胞报告》(Stem Cell Reports)。
研究发现，OPCs的正常功能是分化为少突胶质细胞，后者形成包裹轴突的绝缘层以支持神经元功能。但在脑卒中区域等极低氧条件下，这些细胞会改变行为，开始与血管相互作用以刺激其生长。研究人员通过实验室模拟脑卒中环境的低氧条件暴露小鼠OPCs，成功验证了这一关联。
当注入脑卒中小鼠血液循环系统后，OPCs迁移至脑卒中区域并在该处存活数周。关键发现是：经过低氧条件处理的OPCs比未经处理的细胞更有效地限制脑组织损伤，并部分恢复运动和行为功能。这很可能归因于新血管的广泛形成——在经低氧处理OPCs治疗的脑卒中脑组织中观察到的这一现象，对恢复脑细胞的氧气和营养供应至关重要。
未来需进一步研究以验证这些结果，并测试低氧条件处理的OPCs在患者中应用的安全性和有效性，可能将其与促进血流和再氧化的标准干预措施联合使用。
更多信息：Kazuto Tsukita等，《为优化细胞疗法而表征缺氧调控的脑卒中后少突胶质细胞前体细胞变化》，《干细胞报告》(2025)，DOI: 10.1016/j.stemcr.2025.102687
【全文结束】
