背景
心肌梗死是导致慢性心力衰竭的重要全球性病因。在缺血后心脏肥大过程中，心脏组织内存在多个分子靶点和信号通路。间充质干细胞来源的外泌体(MSC-EXO)和运动疗法(EXE)在增强缺血后心脏修复方面展现出显著前景。
目的
探究干细胞释放的外泌体和/或运动疗法如何促进心脏修复，并改善异丙肾上腺素(ISO)诱导的缺血后心脏肥大。
方法
实验动物分为8只对照组大鼠和32只实验组大鼠。使用异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌梗死，随后将实验组大鼠分为4组：接受4周游泳运动的大鼠、接受外泌体治疗的大鼠、联合治疗组。通过基因本体论分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析及STRING数据库，结合组织学检查，对靶向蛋白的功能与相互作用进行系统探索。
结果
MSC-EXO或运动疗法均能显著改善ISO诱导的心脏酶异常升高、氧化应激及炎症标志物，并减轻心肌退行性变、纤维化和细胞凋亡。值得注意的是，运动与MSC-EXO的联合治疗在心脏功能与结构改善方面效果最为显著（P < 0.01），其机制表现为细胞外信号调节激酶(ERK)和蛋白激酶B/mTOR信号通路的双重抑制，同时调节基质金属蛋白酶9(MMP-9)和肌浆内质网钙ATP酶2a型(SERCA2a)，并显著促进血管生成。
结论
心脏功能与结构的改善伴随着炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的显著降低。MSC-EXO和运动疗法均通过上调肌浆内质网钙ATP酶(SERCA)——这一负责正常钙离子处理的关键泵——发挥心脏保护作用，为心肌缺血后修复提供了重要理论依据。
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