科学家长期怀疑压力激素会促进癌症扩散，现在新研究揭示了一个特定基因如何在最具侵袭性的乳腺癌中调控这一过程。这项发表于《Science Signaling》的研究显示，通过使用全球广泛使用的β受体阻滞剂类药物，或可实现更精准的癌症治疗。
压力激素如何驱动癌症进展
当身体产生应激反应时，交感神经系统会释放去甲肾上腺素。这种信号分子不仅激活肌肉反应，在特定乳腺癌细胞中还会与细胞表面的β-2肾上腺素受体结合，触发cAMP和钙离子的双重分子信号。这些信号在正常生理中发挥重要作用，但在癌细胞中却形成自我强化循环，最终促使癌细胞侵袭新组织，引发转移。
三阴性乳腺癌的特殊性
研究聚焦于缺乏激素受体的三阴性乳腺癌（TNBC）。研究人员测试多种TNBC细胞系发现，许多细胞系确实存在活跃的cAMP-钙循环。通过对基因表达差异的深入分析，发现HOXC12基因表现尤为突出——这个原本指导胚胎发育的基因，在癌细胞中展现出全新功能。
HOXC12基因的意外角色
由HOXC12编码的Hox-C12蛋白颠覆了传统认知：它并未停留在细胞核内调控基因开关，而是出现在细胞质中，直接参与驱动癌症扩散的信号通路。通过基因编辑技术敲除HOXC12后，癌细胞的侵袭引擎被关闭，验证了其关键作用。
β受体阻滞剂的治疗潜力
已有研究显示TNBC患者使用β受体阻滞剂后死亡率降低，但机制不明。新研究揭示：若HOXC12使β-2肾上腺素受体持续激活，则β受体阻滞剂可有效切断该致癌信号通路。这意味着肿瘤高表达HOXC12的患者可能最受益于这类药物。
个性化医疗新方向
莫纳什药物科学研究所的Michelle Halls副教授指出，这项发现解释了长期存在的医学谜题。患者数据库分析证实，HOXC12高表达与较差生存率显著相关，这为精准用药提供了生物标志物。未来医生可在诊断时检测肿瘤HOXC12水平，决定是否联合使用β受体阻滞剂，从而提升治疗效果。
该发现不仅为三阴性乳腺癌治疗开辟新路径，也提示发育基因在疾病中可能具有未知功能。考虑到β受体阻滞剂的广泛可用性和安全性，这项突破有望快速实现临床转化。
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