血流受限会导致骨髓提前衰老，削弱免疫系统抗癌能力。纽约大学朗格尼医学中心发表于《JACC：心血管肿瘤学》的研究显示，腿部动脉血流受限的小鼠，其乳腺肿瘤生长速度是对照组的两倍。这印证了研究团队2020年关于心肌梗死引发类似效应的发现。
缺血发生时，胆固醇等脂质在动脉壁沉积引发炎症和血栓，导致富氧血液输送受阻。当这种现象发生在四肢时，会引发外周动脉疾病，增加心脏病发作和中风风险，影响数百万美国人。
"我们的研究表明，无论身体哪个部位出现血流障碍都会驱动癌症生长。"论文通讯作者、纽约大学心脏病学教授凯瑟琳·J·摩尔表示。研究揭示了外周动脉疾病与乳腺癌发展的关联机制，强调将代谢和血管风险因素纳入综合癌症治疗策略的重要性。
研究团队发现，血流受限会诱导免疫细胞群体向抗感染和抗癌效率降低的方向转变，这与衰老过程中的免疫系统改变高度相似。通过建立腿部暂时缺血的乳腺癌小鼠模型，研究人员发现缺血会改变骨髓干细胞功能：激活促进免疫抑制的髓样细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）生成，同时减少产生抗肿瘤T细胞的淋巴细胞输出。
肿瘤微环境中也观察到类似变化——积累大量免疫抑制细胞（如Ly6Chi单核细胞、M2型F4/80+ MHCIIlo巨噬细胞和调节性T细胞），形成保护癌细胞的免疫屏障。基因表达分析显示，缺血不仅改变了数百个基因的表达模式，还重组了调控DNA可及性的染色质结构，使免疫细胞更难激活抗癌基因。
"这些发现揭示了缺血驱动癌症生长的直接机制，通过类似衰老的干细胞重编程促进免疫耐受。"论文第一作者亚历山德拉·纽曼博士指出。这为癌症预防和治疗提供了新方向：建议外周动脉疾病患者加强癌症早筛，探索使用抗炎疗法逆转缺血带来的免疫抑制效应。
研究团队后续将推动临床研究，评估现有抗炎疗法对逆转缺血相关肿瘤促进效应的效果。该研究得到了美国心脏协会和美国国立卫生研究院的多项资助。
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