樱桃不仅是夏日美味，其科学加工后更可能成为守护大脑健康的重要资源。最新发表于《抗氧化剂》期刊的研究显示，肯特大学团队通过将受损樱桃转化为果肉粉，成功浓缩了花青素和低含量槲皮素等抗氧化成分。在阿尔茨海默病的线虫模型实验中，这种果肉粉显著降低淀粉样蛋白β（Aβ）毒性——该病理过程被视为阿尔茨海默病的核心诱因。值得关注的是，果肉粉的效果显著优于普通果汁，这提示食品基质对生物活性的重要性。
全球痴呆症患者已超5700万，预计2050年将突破1.39亿。这项研究为开发可持续膳食干预方案提供了新思路，通过将原本可能被填埋的废弃樱桃转化为功能性食品成分，既解决资源浪费又开辟潜在治疗路径。但研究团队强调，当前发现仍属临床前研究，尚无法证明其对人体预防效果。
果肉粉与果汁的抗阿尔茨海默病效果对比
研究团队将受损樱桃制备成果汁、果渣和果肉粉三种形态，在表达人类Aβ蛋白的秀丽隐杆线虫模型中进行测试。结果显示，富含花青素的果肉粉显著降低了Aβ导致的麻痹症状，而果汁形态则未显现显著效果。这种差异揭示了食品基质的关键作用：干燥研磨工艺可保存花青素及协同因子（如纤维结合多酚、微量植物化学物质），通过稳定抗氧化剂结构、调控肠道释放节奏实现协同效应。相较之下，水基果汁的花青素易受pH值、温度等因素影响而降解，这可能是其效果减弱的主要原因。
樱桃抗氧化成分的神经保护机制
花青素（赋予樱桃深红色的天然色素）和槲皮素是樱桃的核心活性成分。已有研究证实这些化合物具有降低氧化应激、调节炎症反应等作用，在某些模型中甚至能干预Aβ蛋白聚集。然而，这两类物质的口服生物利用度有限，且血脑屏障穿透率存在个体差异。肯特大学的研究通过对比不同形态的活性差异，进一步验证了食品基质对功效的影响——果肉粉形态能更有效地将活性代谢物输送至靶组织。
淀粉样蛋白β毒性与阿尔茨海默病
在阿尔茨海默病研究领域，可溶性Aβ寡聚体被普遍认为是突触功能障碍、氧化应激和炎症反应的关键驱动因素。这些病理变化会逐步损害神经元通讯与存活能力，近年研究更发现Aβ寡聚体可干扰NMDA受体信号传导，促进tau蛋白聚集并引发神经血管功能障碍。而秀丽隐杆线虫模型因其快速的体内筛选特性，成为评估膳食干预手段的理想工具。
关于阿尔茨海默病的全球影响
作为主要致病类型，阿尔茨海默病占所有痴呆病例的60%-70%。全球患病人数预计将在2030年达到7800万，2050年突破1.39亿。在美国，约690-720万65岁以上老人受该病影响。尽管现有治疗手段可延缓进展，但开发包括膳食干预在内的综合管理方案仍具重要价值。
阿尔茨海默病的典型症状
病症表现为进行性认知衰退，常见症状包括：
- 近期记忆障碍（如忘记刚发生的事）
- 推理与问题解决能力下降
- 语言表达及理解困难
- 人格与行为异常
- 空间定向能力减弱
这些症状通常随时间加剧，家属往往是最早察觉者。早期医学评估有助于制定照护计划，并通过管理心血管健康、睡眠质量及社交活动等风险因素延缓病程发展。
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