阿尔茨海默病:锂元素或可减缓认知衰退——小鼠实验新发现Alzheimer's disease: lithium may help slow cognitive decline – new ...

认知障碍 / 来源:theconversation.com英国 - 英语2025-08-17 12:51:20 - 阅读时长4分钟 - 1705字
哈佛大学和谢菲尔德大学团队发现,脑内天然锂元素水平下降会加速β-淀粉样蛋白和tau蛋白异常沉积,补充锂盐可显著改善小鼠认知功能。该研究揭示锂元素在维持大脑健康中的关键作用,并为阿尔茨海默病治疗提供新方向,但人体临床试验仍需进一步验证。
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阿尔茨海默病:锂元素或可减缓认知衰退——小鼠实验新发现

阿尔茨海默病会窃取记忆并摧毁生命。尽管已有大量研究,这种疾病最早期的脑部变化机制仍不清楚,这使得开发有效疗法变得困难。

但锂元素——这个我们更熟悉用于电池制造或治疗情绪障碍的金属元素——是否可能在维持认知健康中扮演关键角色?《自然》期刊最新研究显示,这种微量元素可能在预防阿尔茨海默病中发挥核心作用。

阿尔茨海默病与β-淀粉样蛋白和tau蛋白的异常沉积密切相关。β-淀粉样蛋白会在脑细胞(神经元)外聚集形成黏性斑块阻断神经传导,而tau蛋白会在细胞内扭曲成神经纤维缠结,破坏细胞结构和功能。这两类蛋白的异常共同损害了支撑记忆和思维的神经网络。

过去十年间,哈佛大学科学家发现锂元素在大脑中具有意想不到的重要作用。锂元素天然存在于大脑中微量水平,通过饮食摄入后经血液运输到脑细胞。研究显示,当患者从轻度认知障碍(阿尔茨海默病的前期征兆)发展到完全病症阶段时,脑内锂水平会显著下降。这种锂元素缺失会触发一系列导致记忆丧失和认知混乱的病理变化。

这项最新研究揭示了锂元素缺失与阿尔茨海默病的关联机制。研究显示锂元素具有天然保护作用,能抑制β-淀粉样蛋白和tau蛋白的异常沉积。当锂水平下降时,大脑更容易受到这些毒性蛋白侵害。研究人员通过对不同认知状态人群的死后脑组织进行分析,发现轻度认知障碍患者的脑锂水平明显低于认知健康者,而阿尔茨海默病患者的锂水平更低。

有趣的是,研究发现锂元素并未完全消失。大量锂元素被β-淀粉样斑块困住,使其无法到达最需要的脑细胞区域。这意味着即使总锂含量未显著下降,脑细胞仍可能缺乏保护性锂元素。

为研究锂元素完全缺失的影响,科学家对健康小鼠和阿尔茨海默病模型小鼠进行实验。通过将饮食中的锂摄入量减少50%,观察到锂水平降低导致β-淀粉样蛋白和tau蛋白更快沉积,脑部炎症增加,神经元连接丢失(这对学习和记忆至关重要)。转基因小鼠在记忆测试中表现更差。

这种病理过程的核心是一种名为GSK3β的酶。锂元素正常情况下会抑制该酶活性,但当锂水平降低时,GSK3β过度活跃会促使tau蛋白异常形成破坏神经元的缠结。该酶如同一个开关,如果不受控制就会诱导脑细胞病变。

好消息是研究并未止步于发现问题。研究人员使用不易被β-淀粉样斑块困住的乳清酸锂对小鼠进行治疗,这种锂补充剂成功阻止了β-淀粉样蛋白和tau蛋白的有害沉积,减少了炎症,保留了神经元连接并改善了记忆功能。

锂元素的重要性

这项研究重新定义了锂元素的角色,证明它不仅是被忽视的微量元素,更是维持终生认知健康的关键守护者。锂元素失衡可能是阿尔茨海默病最早的病理标志之一——甚至在出现症状之前就会发生。

锂元素的保护作用并非全新发现。它已在精神病学领域应用数十年,特别是用于治疗双相情感障碍。但药物剂量远高于大脑天然含量。这是首次证实生理水平的锂元素就具有关键保护功能。

除阿尔茨海默病外,锂元素还促进脑部发育、保护神经细胞、缓解炎症,对健康老龄化至关重要。维持稳定锂水平可能在预防痴呆和增强大脑韧性方面具有广泛意义。

锂元素在阿尔茨海默研究中未受重视的原因之一是其作用机制的复杂性。它不像靶向药物那样作用于单一分子,而是像指挥家一样协调多重脑部功能。这种系统性作用虽增加研究难度,但其重要性不容忽视。

发现锂元素缺乏加剧阿尔茨海默病变,为治疗提供了新可能。不同于当前聚焦清除β-淀粉样斑块或tau缠结的疗法,补充锂元素可提升大脑自身防御能力。乳清酸锂尤其具有前景,因为它不会被β-淀粉样斑块困住,能将锂送达神经元最需要的区域。

虽然锂盐在医学领域长期安全使用,但人体试验仍需开展。目前尚不清楚为何部分人群锂水平会下降,是饮食、遗传或其他因素所致?全球饮用水中天然锂含量差异是否影响阿尔茨海默病风险?这些问题仍待探索。

需要强调的是,该研究主要基于动物实验。尽管动物模型提供重要线索,但人类大脑更为复杂。临床试验将验证乳清酸锂是否能安全有效地预防或减缓人类阿尔茨海默病。目前还不明确补充剂或饮食如何影响脑内锂水平,以及作为治疗手段的可行性。

不过,这种简单矿物可能延缓甚至预防全球最致命疾病之一的前景,既令人振奋又充满希望。

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