溃疡性结肠炎（UC）是两种主要的慢性炎症性肠病（IBD）之一，另一种是克罗恩病。UC影响大肠，目前没有已知的治愈方法，需要终身通过药物治疗，有时还需要手术治疗。患者可能会经历活跃期和缓解期，这些阶段可能是不可预测的。虽然药物和手术治疗是UC的主要治疗方法，但饮食和营养在UC的管理中也非常重要。
以下是关于UC中饮食和营养作用的五个要点。
1. 营养在UC管理中起着重要作用
UC患者有营养不良的风险，这会负面影响疾病进程和结果，包括降低对治疗的反应、增加急诊手术的风险、延长住院时间、降低生活质量以及增加医疗费用。导致UC患者营养不良的常见因素包括食欲减退、食物回避、腹泻、肠道吸收受损、持续通过粪便丢失蛋白质以及由高分解代谢引起的能量需求增加，所有这些都可能导致无意的体重减轻、微量营养素缺乏（如贫血、维生素D缺乏）和骨质健康下降。此外，如皮质类固醇和甲氨蝶呤或柳氮磺胺吡啶等药物治疗会导致药物-营养相互作用，从而负面影响骨质健康和叶酸水平。因此，美国胃肠病学会、欧洲临床营养与代谢学会以及美国胃肠病学院指南建议：
- 对所有患者进行营养不良筛查，在诊断时及定期进行。
- 让所有新诊断的患者、病情复杂的患者以及有营养不良症状的患者接触具有IBD专业知识的注册营养师。
- 定期监测微量营养素水平（全血细胞计数、铁蛋白、铁饱和度、维生素D）。
- 评估骨矿物质密度。
2. 饮食可以补充药物和手术治疗，改善症状和临床结果
研究表明，28%至89%的IBD患者有食物回避行为，41%至93%的患者采取限制性饮食行为。此外，一项横断面研究发现，大多数IBD患者在未寻求营养专家指导的情况下改变饮食，增加了营养不足和食物相关生活质量差的风险。尽管饮食改变可能使患者在临床上有所改善，但这并不一定与减少肠道炎症相关，而后者与IBD的最佳长期结果相关。尽管关于饮食对UC影响的强有力研究仍然有限，但前瞻性研究表明，富含纤维、植物性食物和ω-3脂肪酸的地中海饮食，低饱和脂肪、红肉和加工肉类以及超加工食品，与更好的症状控制和炎症标志物（如C反应蛋白、粪钙卫蛋白）减少有关。除了对UC有益外，地中海饮食还可以帮助维持健康的体重、改善心血管代谢健康并降低癌症风险。
对于经历疾病发作或对全食物敏感的患者，应考虑逐步重新引入纯化、捣碎、软煮或去皮形式的植物性食物，然后再过渡到全食物或未煮熟的形式。一些小型研究调查了排除饮食法，如UC排除饮食（参与者为8-19岁的儿童患者）和4种硫化物减少策略饮食，但需要更大规模的试验来更好地了解其对疾病活动的影响。Sahu及其同事的一项随机对照试验发现，急性重度UC患者接受7天全肠内营养（全配方饮食）与6个月内的结肠切除术和再住院综合结局显著减少相关。
对于需要结直肠手术的患者，术前康复——一种多模式方法，旨在优化患者的营养、身体和心理状态——已在多项随机对照试验中显示可减少手术并发症和住院时间。目前尚无针对IBD手术患者的特定标准化营养方案，但营养优化策略，如筛查营养不良和贫血、咨询围手术期饮食需求、鼓励使用口服营养补充剂（如标准配方、免疫营养、碳水化合物负荷）以及术后早期推进饮食，可能有助于减少手术并发症。
最常见的UC手术是直肠结肠切除术伴回肠袋肛管吻合术（J-囊手术）。术后，患者可能会出现排便频率或量增加的情况。摄入可溶性和粘性纤维（如土豆、香蕉、苹果酱、浆果和燕麦）可能有助于减少排便频率和量。水果还被证明可以帮助改善储袋功能，并可能预防储袋炎。此外，应监测患者的水分状况，因为术后可能发生脱水，且由于贫血和骨质疏松症的高发率，应定期评估铁、维生素D和B12等微量营养素。
3. 微生物组及其代谢产物受到饮食的强烈影响，尤其是富含纤维的食物
UC被认为是由先天免疫系统改变、环境和遗传易感个体的微生物组之间的相互作用引起的。饮食干预有可能通过多种机制改变疾病进程，包括对微生物组和代谢组的强大影响。在覆盖结肠肠上皮的保护性黏液屏障内是一个由富含纤维的饮食滋养的微生物环境。短链脂肪酸是由食用富含纤维饮食的人体内的微生物产生的重要的抗炎代谢产物。它们还有助于液体和电解质的吸收，并作为结肠的主要燃料来源。在纤维摄入不足的患者中，微生物开始降解结肠的保护性黏液层，使病原体穿过肠道屏障并触发炎症级联反应。（处于急性发作期的UC患者通常被建议遵循低纤维饮食，这可能会剥夺肠道微生物群的健康底物，以及结肠的抗炎代谢产物。）
Fritsch及其同事的一项前瞻性定制食品研究显示，高纤维、低脂肪饮食可改善轻度UC患者的症状和生活质量，减少炎症标志物，并改善微生物组特征。此外，Haskey及其同事发现，地中海饮食对静止期UC患者的微生物组有有益影响，将肠道微生物群转变为包括与保护作用相关的物种（Alistipes finegoldii和Flavonifractor plautii）以及产生短链脂肪酸的物种（Ruminococcus bromii）。
4. 高内脏脂肪含量与UC的不良结果相关
体成分，包括脂肪组织相对于瘦组织的比例，与生物疗法的反应有关。就脂肪质量而言，内脏脂肪组织（VAT）似乎在UC和其他IBD患者的健康结果中起着重要作用。Yarur及其同事的一项研究发现，内脏脂肪较高的IBD患者对生物疗法（英夫利昔单抗、乌司奴单抗和维多珠单抗）的反应较差，包括临床反应和缓解率较低。高内脏脂肪组的不良结果部分可能是由于VAT通过分泌脂肪因子引起更高的炎症负担所致。
此外，Sehgal及其同事的一项回顾性研究发现，内脏脂肪增加与UC或克罗恩病患者的疾病发作间隔缩短相关。减少UC患者的内脏脂肪不仅可能改善对治疗的反应，还可以延长疾病发作之间的时间。尽管目前尚无关于有效减少UC患者内脏脂肪的数据，但干预研究的见解表明，几种策略，包括限时进食、富含纤维或多酚的地中海饮食和体育活动，可能有效地帮助减少内脏脂肪。胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂的引入也值得进一步研究，因为初步研究结果表明，这些药物可以影响IBD发病机制中的某些机制。
5. 控制良好的UC疾病活动和充足的营养支持健康的妊娠并改善胎儿结果
患有UC的女性可以拥有健康的妊娠，疾病的静止和良好的营养可以使结果最佳。患者的孕前疾病活动可以预测妊娠期间的疾病活动。研究表明，患有UC的孕妇，特别是那些疾病活跃且正在接受药物治疗的孕妇，早产和剖宫产的风险较高。此外，患有UC的母亲所生的婴儿出生体重低和小于胎龄的风险较高。IBD的恶化和营养不良会增加这些并发症和婴儿感染的风险。
母亲微生物组的传递与婴儿的神经发育和免疫系统密切相关。Guo及其同事最近的一项全国队列研究表明，由于母亲的微生物组会传递给婴儿，通过多样化的饮食优化母亲的微生物组可能降低后代患IBD的风险。应鼓励健康的均衡饮食，富含水果、蔬菜和瘦肉蛋白，并在妊娠第二和第三三个月增加能量摄入以促进健康的体重增长。可能需要补充微量营养素，如产前复合维生素、铁、维生素D、叶酸（以叶酸形式）和维生素B12，以促进母婴健康。
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