科学家已发现高血压与最致命脑癌之一胶质母细胞瘤的关联——他们同时认为可能找到了治疗方法。
在美国1.2亿高血压患者中，约600万人使用商品名为阿普瑞索林的处方药肼屈嗪进行治疗。这种每片0.33美元的药物通过扩张血管来降低血压。
如今，宾夕法尼亚大学的科学家表示，这种现有最古老的降压药物之一，也可能用于对抗胶质母细胞瘤。这种脑癌每年影响约1.2万人，半数患者在确诊后14个月内死亡。
胶质母细胞瘤是一种脑部快速生长的肿瘤，仅5%的成年患者能存活至确诊后五年。此前患者包括2018年8月逝世的前共和党总统候选人约翰·麦凯恩，他在前一年7月确诊后仅存活13个月。
科学家表示，该疾病在低氧环境中茁壮生长，它通过破坏血管在脑部制造这种环境，导致癌症所在区域供氧减少。
然而在实验室测试中，科学家发现肼屈嗪逆转了这些低氧环境，使癌细胞停止生长并进入休眠状态。
该研究仍处于非常早期阶段，科学家表示需要进一步测试，但对疾病受害者而言这可能是希望的信号。
领导该研究的大学化学家梅根·马修斯博士表示："一种古老的心血管药物最终教会我们关于大脑的新知识，这种情况相当罕见。但我们正希望发现更多此类非常规关联，它们可能带来新的解决方案。"
发表在《科学进展》期刊上的这项研究，首次揭示了肼屈嗪降低血压的作用机制。
该药物在美国已使用70年，但获批准时无需证明药物作用原理，仅需证实其有效性即可。
在研究中，科学家首先进行实验室实验，发现肼屈嗪通过与名为2-氨基乙硫醇双加氧酶（ADO）的氧感应酶结合来降低血压。
当氧含量较低时，该酶会被激活，并通过分解名为G蛋白信号调节蛋白（RGS）的蛋白质发挥作用。此激活导致血管细胞收缩，进而引发血压升高。
ADO还通过维持细胞中特定蛋白质来发挥作用，使细胞在身体因各种因素缺氧时仍能存活。
科学家发现肼屈嗪阻断了ADO，导致蛋白质积聚并触发血管扩张，从而降低血压。
在另一次实验中，研究人员在实验室测试了该药物对抗胶质母细胞瘤的效果。
科学家发现肼屈嗪同样阻断了癌细胞中的ADO，导致维持细胞在低氧环境中生存的蛋白质分解。
这触发了细胞"衰老"现象，即胶质母细胞瘤细胞进入休眠、不分裂状态，有效暂停了其生长。
该研究可能预示着胶质母细胞瘤潜在的新治疗方法，而这种疗法迫切需要。
医生目前通过手术切除肿瘤、化疗或放疗来治疗这种通常在45至70岁间确诊的癌症。
但这些程序通常仅能缓解疾病症状或略微延长患者寿命。
根据克利夫兰诊所数据，仅5%的患者能在确诊后存活五年。
该癌症的警示信号包括头痛、食欲减退、记忆问题、情绪或性格变化、癫痫发作、言语障碍以及感觉异常。这些症状在疾病发作时通常突然出现。
目前尚不清楚该癌症的成因，但在既往病例中，它与既往放射治疗暴露和遗传基因突变相关。
一些科学家已研究该癌症是否与某些化学物质暴露有关，但结果仍无定论。
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