毛囊干细胞（促进头发生长的细胞）通过转换其代谢状态可以延长其寿命。在赫尔辛基和德国科隆进行的一项研究中，研究团队通过小鼠实验证明，一种名为Rictor的蛋白质在这一过程中起着关键作用。
该研究发表在《细胞代谢》期刊上。
调节干细胞的机制
紫外线辐射和其他环境因素每天都会损伤我们的皮肤和其他组织，而身体则持续不断地清除并更新受损组织。平均而言，人类每天脱落5亿个细胞，以及总重量达1.5克的头发。
这些死细胞由专门促进组织生长的干细胞所替代。组织功能取决于这些干细胞的活性和健康状况，因为活性受损会导致组织老化。
"虽然干细胞在老化过程中的关键作用已经确立，但关于调节这些重要细胞长期维持的机制却知之甚少。毛囊具有功能明确且干细胞易于识别的特点，是研究这一重要问题的完美模型系统，"萨拉·维克斯特罗姆(Sara Wickstrom)表示。
干细胞代谢灵活性降低导致脱发
在毛囊再生周期结束时，即新头发形成时，干细胞会返回其特定位置并恢复静止状态。新研究的关键发现是，这种返回干细胞状态的过程需要细胞代谢状态的改变。它们从基于谷氨酰胺的代谢和细胞呼吸转变为糖酵解，这种转变是由一种名为Rictor的蛋白质诱导的信号触发的，以响应组织中的低氧浓度。相应地，当前研究证明，Rictor蛋白质的缺失损害了干细胞的可逆性，引发了干细胞的缓慢耗竭和由老化引起的脱发。
研究团队创建了一个遗传小鼠模型来研究Rictor蛋白质的功能，观察到缺乏该蛋白质的小鼠毛囊再生和周期显著延迟。患有Rictor缺乏症的衰老小鼠显示出干细胞的逐渐减少，导致脱发。
开发脱发药物疗法的先驱
现在将进行进一步研究，以调查如何将这些临床前发现应用于人类干细胞生物学，以及可能用于保护毛囊免受老化的药物疗法。换句话说，研究中确定的机制可能可用于预防脱发。
"我们特别兴奋地观察到，应用谷氨酰胺酶抑制剂能够恢复Rictor缺陷小鼠的干细胞功能，这证明了修改代谢途径可能是增强我们组织再生能力的有力方法，"维克斯特罗姆解释道。
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