急性心肌梗死后心力衰竭的预防Prevention of heart failure after acute myocardial infarction - The Lancet

心脑血管 / 来源:www.thelancet.com美国 - 英语2025-09-05 21:36:00 - 阅读时长3分钟 - 1048字
本文系统综述了急性心肌梗死后心力衰竭预防的进展,涵盖全球护理标准改进、病理机制认知演变及风险分层工具应用。分析了近四十年流行病学趋势,提出基于个体风险的治疗路径,并探讨通过现代药物和干预手段进一步降低心力衰竭风险的策略,强调即便接受标准治疗仍存在残余风险,需持续优化防治方案。
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急性心肌梗死后心力衰竭的预防

摘要

本系列论文重点阐述了急性心肌梗死后心力衰竭预防领域的重大进展。随着急性心肌梗死患者及时再灌注治疗的全球护理标准提高,新发心力衰竭风险逐步降低。里程碑临床试验证实了肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、β受体阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂在降低急性心肌梗死后心力衰竭风险中的关键作用。然而,即使实施血管重建和标准药物治疗,许多患者仍存在心力衰竭残余风险。本文综述了过去四十年的流行病学趋势、病理机制认知进展及现代风险分层工具,提出个体化治疗路径,并探讨未来逐步改善急性心肌梗死后心力衰竭风险的潜在策略。

主要发现

流行病学进展

  1. 再灌注治疗:直接经皮冠状动脉介入(PCI)和溶栓治疗的广泛应用,使急性心肌梗死后1年内心力衰竭发生率从1990年代的20%-30%降至近年的8%-12%
  2. 药物治疗:RAAS抑制剂(ACEI/ARB)、β受体阻滞剂、MRA和新型SGLT2抑制剂使心力衰竭住院风险相对下降40%-60%
  3. 风险残留:尽管现代治疗下,急性心肌梗死后5年内心力衰竭累积发病率仍达15%-20%

病理机制

  1. 心室重构:梗死后心肌细胞坏死触发炎症反应,导致细胞外基质重构和心室扩大
  2. 神经激素激活:RAAS和交感神经系统过度激活促进心肌纤维化和心室功能恶化
  3. 微血管障碍:心肌梗死后微循环功能障碍影响心肌恢复,增加心力衰竭风险

风险分层工具

  1. 生物标志物
  • 利钠肽(BNP/NT-proBNP)水平升高预示心力衰竭风险增加
  • 心肌肌钙蛋白峰值浓度与梗死面积及长期预后相关
  • 新兴标志物(如Galectin-3、sST2)提供额外预测价值
  1. 影像评估
  • 左心室射血分数(LVEF)<40%显著增加心力衰竭风险
  • 超声心动图参数(如纵向应变率)提供更敏感的早期预警
  • CMR评估的梗死范围和微血管阻塞程度影响预后

治疗策略

  1. 急性期干预
  • 早期应用替格瑞洛等新型抗血小板药物
  • 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNI)在特定患者中的替代作用
  1. 长期管理
  • 强化四联疗法(ACEI/ARB/ARNI+β受体阻滞剂+MRA+SGLT2抑制剂)
  • 优化β受体阻滞剂使用(如卡维地洛对射血分数保留患者的新证据)
  1. 新型疗法
  • 抗炎治疗(如IL-6通路抑制剂的潜在作用)
  • 基因治疗和RNA靶向干预的前沿探索

未来方向

  1. 精准医疗:整合基因组学、蛋白质组学数据制定个性化治疗
  2. 数字健康:通过可穿戴设备实时监测肺淤血等早期征兆
  3. 综合管理:多学科团队协作优化急性期到长期护理的过渡

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