中风是一种常见的慢性疾病，对死亡率和长期残疾有重大影响。中风后的脑血管恢复过程可能受到某些合并症的干扰，包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）。然而，OSA对中风后恢复的这种有害影响的机制仍不清楚。我们进行了一项针对接受中风和间歇性缺氧（IH，OSA的主要特征）处理的大鼠的临床前研究，以调查IH对中风病变的影响，并阐明这种中风-OSA相互作用的病理生理机制。
使用在正常氧或间歇性缺氧条件下暴露超过56天的Sprague Dawley大鼠丙二酸缺血性中风模型，我们通过体内4.7T-MRI监测脑病变大小、微血管可塑性和血脑屏障（BBB）通透性。最后，我们通过qPCR评估了氧化应激、炎症和血管生成相关基因表达，并通过免疫组织化学染色评估了NeuN、GFAP、胶原IV和ZO-1的表达。
研究结果表明，虽然IH在时间进程中未显著影响病变体积的减少，但它加剧了缺血性损伤引起的坏死和神经元丢失。此外，IH放大了中风后的炎症反应，这由IL-6和TGF-β表达增加所证明，并通过增加二氢乙锭（DHE）染色和降低超氧化物歧化酶（SOD1）水平诱导氧化应激。血管评估显示，IH诱导了血管半径和血管生成因子表达（VEGF，Ang2）的改变，同时增加了BBB通透性，并改变了水通道蛋白1和闭合蛋白1的表达，特别是在中风后的急性期。这些结果表明，IH改变了缺血性中风后的脑血管完整性并加剧炎症反应，可能导致更差的长期功能预后。了解IH加剧中风后损伤的机制可能指导开发有针对性的神经保护策略，以改善OSA患者的中风恢复。
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