成瘾最好被理解为既是脑部疾病又是行为障碍，有证据显示它们具有共同的神经变化，但也存在关键的社会和行为因素。
直接答案
成瘾最好被理解为既是脑部疾病又是行为障碍，而非二者择一。脑部扫描显示，成瘾者在纹状体和前额叶皮层等区域存在清晰、可测量的变化[1]，但仅这些变化无法解释为何有些人未经治疗就能康复，或为何社会环境如此重要5。证据指向一个折中观点：成瘾涉及真实存在的脑功能障碍，这种障碍扭曲了选择和动机，但它并非纯粹的脑部疾病，因为行为、环境和个人能动性也起着关键作用2[10]。
脑疾病模型的正确之处：真实、可测量的脑部变化
将成瘾视为脑部疾病的最强证据来自于神经影像学研究，这些研究发现成瘾者与健康对照组之间存在一致且可重复的脑活动差异。一项2024年对46项研究的荟萃分析发现，成瘾者在右纹状体（参与奖励和习惯形成的区域）和双侧辅助运动区的活动显著增加，同时在前扣带皮层和腹内侧前额叶皮层的活动减少——这些区域对自我控制和决策至关重要[1]。这些变化既存在于物质使用障碍中，也存在于赌博等行为成瘾中，表明它们具有共同的神经特征。
进一步的支持来自于对大脑错误处理的比较。一项对17项成瘾研究和32项神经疾病研究的荟萃分析发现，与健康对照组相比，两组都表现出减弱的错误相关负波（ERN）振幅——这是一种反映我们如何监测错误的大脑信号[3]。成瘾中的这种损伤仅比公认的神经疾病略小，表明成瘾产生的脑功能障碍与帕金森病或中风等疾病的程度相似[3]。
激励敏化理论作为领先的神经科学模型，解释了这一机制。该理论提出，反复使用药物会使大脑中脑边缘系统敏化，产生病理性的强烈"欲望"或渴望，即使药物不再被"喜爱"，这种渴望仍会持续[9]。这种选择的扭曲——而非其消除——使得成瘾感觉具有强迫性。正如一位专家所说："激励敏化在大脑中创造了极端参数，可以产生非凡的成瘾诱惑"[9]。
脑疾病模型的不足之处：缺乏社会背景和康复视角
尽管存在明确的神经变化，批评者认为将成瘾仅仅标记为脑部疾病是误导性的，甚至可能有害。《柳叶刀·精神病学》2025年的一项分析指出，对于什么是"脑部疾病"没有一致认可的定义——这个术语可能意味着从"任何精神障碍都是脑部疾病，因为所有精神活动都存在于大脑中"到要求结构性损伤（如肿瘤或中风）的狭义观点[2]。这种模糊性使这一主张在科学上站不住脚。
更具体地说，脑疾病模型难以解释为何许多人未经治疗就能康复。2021年的一项综述指出"明显的自发缓解并不否定"脑疾病观点，但批评者反驳说，该模型"淡化了自发或自然康复的现象"并"过度解读神经科学发现"6。如果成瘾纯粹是一种脑部疾病，那么未经干预的康复将像帕金森病的自发缓解一样罕见——但实际上却很常见。
或许最令人担忧的是，脑疾病模型在其减少污名化的明确目标上可能适得其反。2022年历史学家和社会科学家的一项分析认为，通过将吸毒者描述为"神经生物学上无法行使能动性或选择"，该模型可能"矛盾地进一步边缘化吸毒者"并为其被排除在社会和经济参与之外提供理由[5]。另一篇2025年的论文使用"认知不公正"的概念论证，脑疾病标签通过强化"合法药物"与"非法物质"之间的错误二分法伤害了物质使用者，这种伤害还因种族主义和殖民主义的禁毒叙事而加剧[7]。
折中观点：成瘾既是脑部疾病又是行为障碍
最有证据支持的观点是，成瘾涉及真实的脑功能障碍，但不能将其简化为这一点。2021年神经科学家们发表的一篇共识论文承认对脑疾病模型的批评"有其价值"，同时坚持认为"成瘾具有神经生物学基础这一基本前提在根本上是合理的"[6]。他们认为大脑是"成瘾和行为改变能力都产生的生物基质"，呼吁加强对康复神经科学的研究[6]。
像强迫性性行为障碍这样的行为成瘾提供了一个有用的测试案例。2022年的一项fMRI研究发现，患有强迫性性行为的男性在预期情色刺激时表现出改变的行为反应，而这些行为变化与腹侧纹状体活动相关——这是与物质成瘾相关的同一脑区[4]。这支持了"成瘾样机制在行为成瘾中发挥作用"的观点，模糊了物质与非物质障碍之间的界限[4]。
2021年的一篇概念性综述建议对脑疾病模型"对其有效性持不可知论态度并开放接受异质性"——这意味着在某些情况下成瘾可能是脑部疾病，在其他情况下则不是[10]。关键见解是，仅脑部变化不会导致成瘾；它们与社会背景、可用替代品和个人历史相互作用。正如该综述所指出的，"需要进一步研究来确定与其他可能变量（如替代强化物）相比的效果"[10]。实用结论是：有效治疗成瘾需要同时解决神经生物学变化（通过药物、神经调节）和行为/社会因素（通过治疗、社会支持、政策变革）6。
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