心脏有四个腔室：两个上腔室，即右心房和左心房；以及两个下腔室，即右心室和左心室。"颤动"描述的是肌肉纤维在不同时间收缩，最终结果是一种颤抖或抽搐的运动。
正常情况下，电信号从右心房的窦房结发出。该信号然后快速通过两个心房传播，使它们几乎同时去极化，从而产生协调的心房收缩。随后，该信号传至心室，导致心室在稍后收缩。
心房颤动（也称为房颤或AF）时，信号以完全无序的方式在心房内传导，往往会压倒窦房结。结果不是一次大的收缩，而是这些小收缩使心房看起来像在颤抖。
在心电图（ECG）上，正常情况下"P波"对应心房收缩。"QRS复合波"代表心室收缩，紧随其后。房颤期间，这些小区域在不同时间收缩，导致心电图看起来像涂鸦，每个小峰对应心房中一处抽搐。有时，其中一个区域的信号会传到心室并引起心室收缩；这些QRS复合波以不规则的间隔散布，通常频率相当高，在每分钟100至175次之间。
在正常心跳中，协调良好的心房收缩会贡献少量血液，称为"心房踢"。房颤患者会失去这种心房踢；然而，这种损失并不危及生命。
但是，这种情况为何会在心房中发生？为什么细胞会以完全不协调的方式开始去极化？答案并不简单明了。有许多风险因素会使人容易发展为房颤，而确切的机制尚未被充分理解。房颤通常与其他心血管疾病同时发生，包括高血压、冠状动脉疾病、瓣膜疾病——基本上任何能引起炎症状态或物理性拉伸心房并可能损伤心房细胞的因素。其他非心血管风险因素包括：肥胖、糖尿病和过量饮酒。此外，似乎还有遗传因素。
这些因素可能会给心房细胞带来压力，导致组织异质性；换句话说，细胞开始具有不同的电特性。例如，一个细胞可能开始比其邻居传导信号更快，而另一个细胞可能会发展出更短的不应期——即去极化后无法传导另一个信号的时间段。这些不同的组织特性最终可能导致心房传导变得不可预测。
通常，对于相同组织，你会得到一个通过心房传导的波阵面。根据多波小波理论，具有不同组织特性的条件下，会发展出多个小波。这些小波在心房内随机传导，有时会碰撞并产生新的"子小波"。
除了多波小波理论外，还有自动聚焦理论。根据自动聚焦理论，有一个特定的起源被认为通过快速发射电信号来启动房颤，这些信号超过了窦房结。结合风险因素和组织异质性，这可以促进房颤的发生。据认为，一组聚焦的细胞在肺静脉周围的心肌中传导——是的，肺静脉！请记住，这些静脉物理上进入左心房，而在肺静脉进入处的组织具有非常独特的电特性。
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