巴克衰老研究所2025年8月29日发表于《细胞报告》的研究显示，阿尔茨海默病（AD）模型小鼠的肠道免疫细胞可通过脑肠轴迁移，为这种记忆退化疾病提供潜在新治疗路径。研究同时表明，高纤维饮食能减少AD相关的震颤等脆弱症状。
本文通讯作者、巴克研究所免疫学家丹尼尔·威纳（Daniel Winer）副教授指出："这篇论文将肠道免疫系统推向神经退行性疾病病理研究的前沿。考虑到其规模和细胞迁移能力，这些免疫细胞显然具备影响全身生理机能的潜力。"
共同通讯作者、神经科学家朱莉·安德森（Julie Andersen）教授强调："据我们所知，这是对神经退行性疾病模型中肠道免疫系统最深入的探究。我们期待研究其对帕金森病、多发性硬化等疾病的潜在影响。"
由免疫学博士后研究员普里娅·马基亚尼（Priya Makhijani）主导的研究发现，AD模型小鼠肠道中特异性产生抗体的B细胞显著减少。这些本应维持微生物组平衡的免疫细胞及其迁移受体被发现在脑膜硬脑膜区域积累，证实了肠道免疫细胞可通过迁移参与脑部病变。
研究团队发现AD小鼠脑部胶质细胞产生的趋化因子水平升高，这种已知促进细胞迁移的信号分子与肠道免疫细胞受体的结合异常增强。通过数据挖掘，该迁徙特征在人类AD脑组织中得到验证。在多伦多大学联合研究团队协助下，使用小分子药物阻断该通路的实验进一步揭示了脑肠轴的长程调控机制。
高纤维饮食的积极作用
给AD模型小鼠补充抗炎性益生纤维菊粉后，研究团队观察到肠道免疫细胞数量恢复，震颤等疾病特征显著改善。"菊粉通过产生短链脂肪酸改善肠道健康，同时抑制脑部趋化因子信号传导，这种双向调节作用显著提升了动物模型的健康寿命。"马基亚尼解释道。
威纳特别指出："虽然高纤维饮食未能显著减少脑部斑块沉积，但通过31项衰老指标检测显示，该饮食方案确实延长了动物的健康寿命。这再次印证了膳食指南推荐的蔬果摄入建议的科学价值。"
研究展望
尽管该研究系统描绘了神经疾病中肠道免疫系统变化，但研究团队强调仍需明确这些改变是大脑病变的响应还是疾病诱因。威纳推测："年龄相关损伤可能通过趋化因子信号激活肠道免疫应答，初期有益的抗炎反应持续过度可能引发肠道屏障破坏，促进有害菌群定殖，最终加剧全身炎症。"
马基亚尼表示："这项研究开辟了多个探索方向——特定微生物组是否预示神经疾病风险？能否识别触发免疫炎症的特定细菌？在疾病不同阶段阻断趋化因子信号将产生何种保护效应？这些发现为阿尔茨海默病的靶向治疗带来全新思路。"
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