专家观点源自美国精神病学家学会会议
亚利桑那州斯科茨代尔讯——威斯康星大学麦迪逊分校心理健康儿童与家庭玛丽·苏和迈克·香农讲席教授查尔斯·L·莱森医学博士在美国精神病学家学会年会上指出，炎症与特定抑郁症患者的病理机制密不可分，这类患者对干预措施的反应与其他抑郁症患者存在显著差异。
莱森博士在会议采访中表示：“伴有炎症的抑郁症患者大脑，与无炎症的抑郁症患者大脑呈现截然不同的特征。前者具有独特的神经连接模式、谷氨酰胺能信号传导模式及细胞信号特征。炎症过程似乎改变了大脑各区域间的交互方式，且这种改变具有高度一致性。”
作为该校精神病学教授，莱森博士在会议全体会议上向与会者强调：“我们精神科医生过于聚焦大脑本身，容易忽视免疫系统对我们的强大驱动作用。免疫系统要么如同‘第二大脑’，要么至少是大脑的组成部分。”多年来，莱森及其团队观察到炎症会干扰情绪调节，导致原本无抑郁症状的人群出现抑郁症。
2000年代初，莱森博士与精神肿瘤学家安德鲁·H·米勒医学博士等学者研究了丙型肝炎患者接受α干扰素治疗后的炎症反应与抑郁水平关联（[J Clin Psychiatry. 2005 Jan;66[1]:41-8]）。研究发现，超过半数基线无抑郁症状的患者后续出现抑郁症状。莱森博士指出：“简言之，α干扰素会诱发与典型重度抑郁症相关的全部脑-体功能异常。”
在神经心身医学专家多米尼克·L·马塞尔曼医学博士主导的另一项研究中，对基线抑郁水平进行评估的丙型肝炎患者群体，在α干扰素治疗期间被随机分配接受安慰剂或帕罗西汀。与帕罗西汀组相比，安慰剂组患者发生抑郁的相对风险为0.24（95%置信区间0.08-0.93）（[N Eng J Med. 2001;344:961-6]）。
莱森博士认为，理解炎症在抑郁症中作用的真正“突破”源于早期生活逆境、抑郁症与炎症关联性的研究。其团队曾发现，基线抑郁水平和早期生活压力较高的患者，白细胞介素-6和NF-kappaB DNA结合的应激诱导峰值更为显著（[Am J Psychiatry. 2006 Sep;163[9]:1630-3]）。炎症反应峰值与抑郁严重程度独立相关，但与早期生活压力无关，这表明逆境可能通过引发炎症而使人易患抑郁症，而非相反。
“某种机制使早期生活逆境‘编程’了脑-体复合系统，使其持续高调运行炎症系统——这可能是为应对不可预测的持续苦难而形成的适应性机制，”莱森博士在会议中解释，“早期慢性炎症水平升高似乎能预测后期抑郁风险增加。”
在确认部分抑郁症与炎症的关联后，莱森博士指出科学界的下一步是甄别最可能从抗炎干预中获益的抑郁症患者群体。“新兴研究提示，炎症与抑郁症的关系可能并非线性，而是呈U型曲线：炎症过高或过低均会导致问题，”他在采访中引用其团队开展的炎症阻断研究称。该研究中，身体健康的重度抑郁症患者接受三剂抗肿瘤坏死因子-α拮抗剂英夫利昔单抗（5 mg/kg）或生理盐水输注，结果显示安慰剂组与治疗组效果相当；但基线炎症水平较低的患者，使用安慰剂后汉密尔顿抑郁量表评分改善更显著（[JAMA Psychiatry. 2013 Jan;70[1]:31-41]）。
虽然数据尚未定论，莱森博士表示精神科领域或将很快利用C反应蛋白等生物标志物，判断患者是否适用omega-3必需脂肪酸等抗炎药物。“精神病学界都渴望获得明确无误的答案，我们已接近突破边缘，但尚未抵达。”
莱森博士同时警示，应避免“无差别”使用抗炎药物，以防加重抑郁症状。“例如omega-3脂肪酸对许多抑郁症患者可能适得其反，”他强调。尽管如此，他仍相信“开发和研究抗炎策略有望为部分患者开辟抑郁症治疗新途径。若研究持续深入，我们或将首次实现针对特定患者亚群的精准治疗”。
莱森博士目前担任非营利性医学研究机构Usona研究所的科学顾问委员会成员。
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