在高血压成人中，糖尿病前期仅在伴随亚临床心肌损伤（高敏心肌肌钙蛋白I，hs-cTnI）或心肌应激（N末端B型利钠肽前体，NT-proBNP）证据时，才与显著更高的新发心力衰竭风险相关。
根据发表在《JAMA心脏病学》上的一项研究结果，对于高血压成人，糖尿病前期加上亚临床心肌损伤或应激的证据与更高的心力衰竭（HF）风险相关。
在这一事后队列分析中，研究人员使用了收缩压干预试验（SPRINT）的数据。纳入了患有高血压但无糖尿病或基线心力衰竭的成人。基线分析包括8234名参与者，而生物标志物变化的纵向分析包括7449名参与者，他们在12个月时有重复测量。
糖尿病前期定义为空腹血糖水平为100至125 mg/dL。亚临床心肌损伤定义为男性高敏心肌肌钙蛋白I（hs-cTnI）水平至少6 ng/L或女性至少4 ng/L；心肌应激定义为N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）水平至少125 pg/mL。1年内升高至少25%被视为具有临床意义。在中位随访3.2年期间，新发心力衰竭事件由中央委员会裁定。
在参与者中（平均年龄68岁），62.9%为男性。基线心血管疾病患病率在同时患有糖尿病前期和心肌损伤的群体中最高（27.3%），相比之下，血糖正常且无损伤群体为14.7%。在中位随访3.2年期间，122名参与者发生心力衰竭，发病率为每1000人年4.6例（95% CI，3.9-5.5）。
这些发现支持一种精准预防方法，将心脏生物标志物轨迹与血糖状态整合，以改善高血压成人的心力衰竭风险分层。
相对于血糖正常且无损伤的群体，经调整的心力衰竭风险在患有糖尿病前期和心肌损伤的参与者中更高（风险比［HR］，4.20；95% CI，2.31-7.63），在血糖正常但有损伤的参与者中也更高（HR，3.28；95% CI，1.84-5.85）；而仅糖尿病前期无损伤则与心力衰竭风险无关。
对于心肌应激，观察到类似模式：糖尿病前期伴应激的HR为5.20（95% CI，2.52-10.70），血糖正常伴应激的HR为3.78（95% CI，1.86-7.69）。同时患有糖尿病前期和损伤或应激的个体心力衰竭风险最高（HR，10.15；95% CI，3.10-33.20）。基线时未观察到糖尿病前期与损伤或应激之间的显著交互作用。
在针对7449名参与者的1年生物标志物变化分析中（中位随访2.3年），发生了78例心力衰竭事件。同时患有糖尿病前期且hs-cTnI升高至少25%的参与者心力衰竭风险最高（HR，3.05；95% CI，1.58-5.88），其次是血糖正常但hs-cTnI类似升高的参与者（HR，2.60；95% CI，1.40-4.83）。
对于NT-proBNP，糖尿病前期伴升高至少25%的参与者心力衰竭风险升高（HR，2.39；95% CI，1.28-4.46），而血糖正常伴NT-proBNP升高的关联在统计学上不显著（HR，1.66；95% CI，0.90-3.08）。
无生物标志物升高的糖尿病前期与心力衰竭风险无关；使用20%和30%阈值的敏感性分析结果一致；1年内糖尿病前期与生物标志物变化之间无显著交互作用。
研究局限性包括分析的观察性质以及缺乏超声心动图数据。
研究作者总结道：“这些发现支持一种精准预防方法，将心脏生物标志物轨迹与血糖状态整合，以改善高血压成人的心力衰竭风险分层。”
披露：多名研究作者报告与生物技术、制药和/或设备公司存在关联。完整披露列表请参见原始参考文献。
参考文献：
Kaze AD, Juraschek SP, Cohen JB, 等. 糖尿病前期、亚临床心肌损伤或应激与高血压成人的心力衰竭风险. JAMA心脏病学. 2026年1月14日在线发表.
【全文结束】
