首个评估阿尔茨海默病与体重关联的研究发现显著相关性。
密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院研究人员发现，肥胖人群的阿尔茨海默病血液生物标志物增速较非肥胖人群快95%。
该研究于周二在芝加哥举行的北美放射学会（RSNA）年会上公布，分析了来自阿尔茨海默病神经影像倡议项目的407名参与者五年数据，包括正电子发射断层扫描（PET扫描）和血液样本。
研究人员通过新闻稿表示，他们评估了阿尔茨海默病生物标志物与体重指数（BMI）的关联。
首次测量时，较高BMI与较低的阿尔茨海默病血液生物标志物相关，这归因于血液稀释效应——高体重人群通常血容量更大。
但长期追踪同一参与者后，研究团队发现肥胖者比非肥胖者发展出更严重的阿尔茨海默病病理负担。
在分析阿尔茨海默病生物标志物与PET扫描结果的匹配情况时，研究人员注意到大脑中淀粉样蛋白斑块的堆积——这是最常见的痴呆症类型的核心特征。
在福克斯新闻数字版采访中，研究作者讨论了这些发现的意义。
"我们的研究表明，在五年期间，肥胖与阿尔茨海默病相关病理的稳定增长相关，"该研究首席作者、华盛顿大学医学院马林克罗特放射学研究所博士后研究员索海勒·莫哈马迪博士表示，"令我惊讶的是血液生物标志物检测这种关系的敏感性，它们甚至比脑部成像更能捕捉细微变化。"
资深作者、华盛顿大学放射学与神经病学副教授赛勒斯·拉吉博士指出，阿尔茨海默病的进展"受到全身病理过程的影响，例如肥胖"。他表示："通过优化身体健康来保护大脑健康至关重要。"
近期临床试验（EVOKE和EVOKE+）曾探索司美格鲁肽（Ozempic）等GLP-1受体激动剂类药物能否延缓已确诊早期阿尔茨海默病患者的认知衰退。
"尽管近期EVOKE试验未能证明Ozempic对阿尔茨海默病痴呆的治疗效果，但我们的工作应推动未来试验探究此类药物是否能通过早期治疗肥胖来预防阿尔茨海默病，"拉吉表示，"看护者和临床医生是促成此类试验的关键伙伴。"
莫哈马迪指出，该研究的一个局限是并非所有体脂都会增加阿尔茨海默病风险。他表示："我们先前研究表明，腹部脂肪而非皮下脂肪才是肥胖影响大脑的主要驱动因素。未来研究应区分脂肪类型，而非将肥胖视为单一类别。"
未参与该研究的福克斯新闻高级医学分析师马克·西格尔博士称其为"非常重要的研究"。他向福克斯新闻数字版表示："这一发现完全合理，因为肥胖直接导致炎症和胰岛素抵抗，进而引发神经炎症——这是阿尔茨海默病发展的核心机制之一。"
研究人员同时指出研究存在其他局限：样本规模较小且特定，可能无法代表总体人群；BMI指标无法区分脂肪与肌肉质量，亦不能反映影响阿尔茨海默病风险的脂肪分布差异；该研究依赖观察性数据，仅能揭示关联而无法证明肥胖直接导致病理加速；常与肥胖并存的其他风险因素（如糖尿病、高血压和炎症）也可能影响生物标志物变化。
这项初步研究凸显了在更多样化人群中开展长期随访大型研究的必要性。
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