肾脏问题可能导致阿尔茨海默病血液检测结果出现误导，即使痴呆风险实际并未增加。研究显示，肾脏功能下降者血液中阿尔茨海默病生物标志物水平普遍较高，但其整体痴呆风险并未升高。该发现发表于2025年12月3日《神经病学》期刊，该期刊隶属于美国神经病学学会。
研究并未证实肾脏功能不良会直接提升阿尔茨海默病生物标志物水平，仅揭示了二者存在关联。肾脏在清除血液废物和毒素方面发挥关键作用，通过尿液排出这些物质。
肾脏健康如何影响生物标志物读数
"我们的研究发现，当肾脏功能异常时，血液中阿尔茨海默病生物标志物水平可能升高，"瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡医学院研究作者弗朗切斯卡·加斯帕里尼博士表示，"虽然未发现肾脏功能下降会增加痴呆患病风险，但我们观察到肾功能受损可能加速已存在生物标志物升高者的痴呆症状显现。这凸显了医生在解读阿尔茨海默病血液生物标志物时需考虑肾脏功能。"
研究追踪了2,279名平均年龄72岁的成年人，初始均无痴呆症状。每位参与者完成医学检查、认知评估及血液检测，测量肾脏功能和多种阿尔茨海默病生物标志物水平，包括tau蛋白、β-淀粉样蛋白、神经丝轻链蛋白和胶质纤维酸性蛋白。
长期追踪肾脏功能与痴呆关联
参与者被监测约八年。在1,722名肾功能健康者中，221人发展为痴呆；557名肾功能受损者中，141人发展为痴呆。研究发现，肾功能越差，血液中多数阿尔茨海默病生物标志物水平越高。排除随访期间发展为痴呆的参与者后，整体趋势保持不变。
痴呆风险、遗传因素与生物标志物水平
在调整年龄、性别和APOEe4基因（阿尔茨海默病高风险遗传标志物）等因素后，研究显示肾功能受损者与健康者相比，痴呆风险未显著增加。然而，研究发现特定亚组——即肾功能受损且神经丝轻链水平升高者——的痴呆风险几乎是肾功能正常且生物标志物水平相当者的两倍。加斯帕里尼解释，这意味着肾脏健康可能影响生物标志物升高者的痴呆发病时间，即使不改变整体风险。
监测肾脏功能的重要性
"在评估老年人群这些生物标志物时，关注肾脏健康的重要性可能超出预期，"加斯帕里尼表示，"监测肾脏健康有助于临床医生更准确解读这些生物标志物，识别可能面临疾病快速进展风险的人群。"
研究局限性在于阿尔茨海默病相关生物标志物仅单次测量，无法确定肾功能随时间变化对生物标志物的影响。此外，多数参与者为瑞典城市高学历人群，研究结果可能不完全适用于其他群体。
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