首个评估阿尔茨海默病与体重关联的研究发现了显著相关性。美国圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，肥胖人群的阿尔茨海默病血液生物标志物增速比非肥胖者快95%。
这项研究于周二在芝加哥举行的北美放射学会（RSNA）年会上公布，分析了阿尔茨海默病神经影像倡议项目中407名参与者五年的数据，包括医学影像PET扫描和血液样本。
研究人员根据新闻稿评估了阿尔茨海默病生物标志物与BMI（体重指数）的关联。初次测量时，较高BMI与较低的阿尔茨海默病血液生物标志物相关，这源于血液稀释效应——体重较高者通常血容量更大。
但长期追踪显示，肥胖参与者比非肥胖者发展出更严重的阿尔茨海默病病理负担。在将生物标志物与PET扫描结果比对时，研究人员注意到大脑中淀粉样蛋白斑块的积聚——这是最常见的痴呆症核心特征。
在福克斯新闻数字版的采访中，研究作者讨论了这些发现的意义。主要作者、华盛顿大学医学院马林克罗德放射学研究所博士后研究员索海勒·穆罕默迪博士表示：“我们的研究表明，在五年期间，肥胖与阿尔茨海默病相关病理的稳定增长相关。令我惊讶的是血液生物标志物检测这种关联的敏感性，它们甚至比脑部影像更能捕捉细微变化。”
资深作者、华盛顿大学放射学与神经病学副教授赛勒斯·拉吉博士指出，阿尔茨海默病的进展“受全身性病理过程影响，例如肥胖”。他表示：“通过优化身体健康来维护大脑健康至关重要。”
近期的EVOKE和EVOKE+临床试验探索了司美格鲁肽（诺和泰）等GLP-1类药物能否延缓早期阿尔茨海默病患者的认知衰退。拉吉博士补充道：“尽管近期EVOKE试验未能证明诺和泰对阿尔茨海默病痴呆的治疗效果，但我们的工作应推动未来试验验证：若在生命早期治疗肥胖，这类药物或能预防阿尔茨海默病。护理人员和临床医生是促成此类试验的关键合作伙伴。”
穆罕默迪博士指出，该研究的局限性在于并非所有体脂类型都同等影响阿尔茨海默病风险。“我们先前工作表明，腹部脂肪而非皮下脂肪，才是驱动肥胖对大脑影响的主要因素。未来研究应区分脂肪类型，而非将肥胖视为单一类别。”
未参与该研究的福克斯新闻高级医学分析师马克·西格尔博士评价这是“一项非常重要的研究”。他对福克斯新闻数字版表示：“这一发现完全合理，因为肥胖直接导致炎症和胰岛素抵抗，进而引发神经炎症——这正是阿尔茨海默病发展的核心机制之一。”
研究人员同时指出其他局限性：样本量较小且特定，可能无法代表整体人群；BMI指标无法区分脂肪与肌肉质量，亦不能反映影响阿尔茨海默病风险的脂肪分布差异；该研究基于观察性数据，仅能揭示关联而无法证明肥胖直接导致阿尔茨海默病病理加速。
此外，常与肥胖并存的其他风险因素——如糖尿病、高血压和炎症——也可能影响阿尔茨海默病生物标志物变化。这项初步研究凸显了在更多元化人群中开展长期随访大型研究的必要性。
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