哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院感染与免疫研究中心（CII）领导的多机构研究团队发现，慢性疲劳综合征/肌痛性脑脊髓炎（ME/CFS）患者对细菌、病毒和真菌的先天免疫反应显著增强。这种反应在对抗感染时具有保护作用，但过度激活可能导致组织损伤。研究结果发表于《npj代谢健康与疾病》期刊，为开发针对性治疗方案减轻ME/CFS及相关感染后综合征（如莱姆病后遗症和长新冠）症状提供了分子机制依据。
研究团队分析了来自纽约和加州的56名ME/CFS患者与52名健康对照者的血液样本，通过代谢组学和蛋白质组学技术绘制细胞代谢产物与蛋白质图谱。研究人员发现：
- 细胞能量生产受损导致毒性代谢物积累
- 脂质异常引发持续性炎症
- 细胞外基质破坏促进炎症信号传导
- 肠道屏障功能障碍引发菌群移位
- 补体系统过度激活加剧疲劳症状
- 铜依赖抗氧化通路紊乱导致氧化应激
- 色氨酸-血清素通路失调影响认知功能
实验显示，在模拟感染刺激下，ME/CFS患者的外周血单核细胞（PBMCs）释放的促炎细胞因子IL-6水平显著升高。值得注意的是，45岁以上雌激素水平较低的女性表现出更强烈的免疫反应。
基于分子特征分析，研究提出个性化治疗方案：
- 对先天免疫增强者使用二甲双胍、IL-37调节剂或雷帕霉素
- 针对肠道菌群失衡患者补充低聚果糖和普拉梭菌
- 代谢紊乱者采用12,13-二羟基-9-十八碳烯酸（12,13-diHOME）或GDF15中和抗体
- 色氨酸代谢异常者使用5-羟色氨酸或SSRI药物
- 肉碱缺乏者补充左旋肉碱
- 老年女性患者考虑雌激素替代疗法
共同第一作者Che Xiaoyu博士指出："我们的发现证实ME/CFS患者的免疫应答存在分子层面失调。"资深作者Ian Lipkin教授强调："尽管发病机制仍待阐明，但这项研究揭示了多个特异性生物标志物，为分型诊疗和精准干预提供了新方向。"
该研究获得Hutchins家族基金会慢性疲劳计划和美国国立卫生研究院（NIH/NIAID grant 4U54AI138370）资助。研究团队声明无利益冲突。
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