心脏病是美国各族裔群体的首要死因。这种曾被定义为非传染性疾病的病症（指不通过病原微生物传播），最新研究发现其发病机制与细菌存在密切关联。
牛津大学、坦佩雷大学、奥卢大学及芬兰健康福利研究所的联合团队在《美国心脏协会杂志》发表的研究显示：动脉粥样硬化斑块样本中普遍存在细菌生物膜结构。这一发现颠覆了学界对冠状动脉疾病（可能导致心脏病发作）发生机制的传统认知。
这种突破性发现将拓展诊断策略、治疗选择，并可能通过疫苗研发探索预防途径。
心脏病发作机制解析
心脏病发作通常源于冠状动脉经年累月的病变——这些为心肌细胞输送氧气和营养的血管逐渐狭窄或完全阻塞。具体而言，当动脉壁内脂肪、胆固醇等物质积累形成的斑块导致血管持续狭窄时，心脏将无法正常运作甚至完全停止。
美国疾病控制与预防中心(CDC)确认的冠心病风险因素包括：
- 高血压
- 高胆固醇
- 糖尿病
- 肥胖
- 家族遗传史
- 生活方式（缺乏运动或吸烟）
这些已知风险因素涵盖了生理、环境、遗传及行为因素，但鲜少提及细菌作用。最新研究显示，细菌感染可能比之前认为的在斑块形成中扮演更重要角色。
冠状动脉斑块中的细菌生态
研究人员对121例猝死患者及96例手术患者的冠状动脉斑块进行检测，运用多种先进分析手段发现斑块内部存在细菌生物膜结构。
更值得注意的是，部分细菌能在密实生物膜中保持休眠状态，躲避宿主免疫系统和抗生素攻击。当受到外部刺激激活后，细菌开始增殖引发免疫炎症反应，这种炎症可能诱发斑块破裂，导致危险血栓形成，最终引发心脏病发作。
DNA分析显示，这些细菌主要源自口腔、肺部、肠道和皮肤。这表明在健康状态下与人体共生的微生物，可能通过慢性炎症机制参与疾病进程。
心脏病疫苗研发前景
"虽然细菌在冠心病中的作用早有推测，但始终缺乏直接证据。我们的研究首次在动脉粥样硬化斑块中检测到多种口腔细菌的遗传物质。"研究第一作者佩卡·卡胡宁在声明中表示。
这类发现可能催生新的诊断方法和治疗策略。鉴于微生物的作用，疫苗预防冠心病和心脏病发作将成为可能的创新方向。
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