美国西北大学范伯格医学院的研究团队在《临床研究杂志洞察》（JCI Insight）发表突破性研究，首次发现帕金森病患者大脑中存在一种此前被认为无害的病毒——人pegivirus（HPgV），并揭示其与脑部免疫功能异常及病理变化的潜在关联。
这项研究分析了10名帕金森病患者和14名健康对照者的死后脑组织样本，发现40%的患者样本（4/10）脑部检测到HPgV，而对照组全部为阴性。通过qPCR验证后，研究团队进一步在患者脑脊液中发现该病毒的存在，但血液中未检出。
研究揭示病毒对免疫系统的双向影响：携带LRRK2基因突变的患者，其HPgV载量越高，抗炎因子IL-4信号越弱；而无该基因突变的患者则呈现相反趋势。这种基因型依赖效应可能通过YWHAB蛋白形成调控网络，影响细胞死亡、线粒体功能和神经炎症相关基因表达。
值得注意的是，所有HPgV阳性患者均表现出更严重的脑病理变化，特别是边缘系统tau蛋白缠结增加。在神经生物学层面，感染脑组织显示complexin-2蛋白水平升高，暗示突触功能改变。不过，患者临床症状（包括认知功能和诊断指标）未见显著差异。
"我们确实感到惊讶，"该研究第一作者Barbara Hanson表示，"HPgV通常被认为是无害病毒，但我们在帕金森患者大脑中发现了独特的感染模式。这提示病毒与宿主基因的相互作用可能影响疾病进程。"
研究团队指出，虽然尚无法确定病毒感染与疾病发生的时序关系，但发现为探索感染与遗传风险因素的协同作用提供了重要线索。未来计划扩大样本量验证结果，并研究抗病毒药物（如针对丙型肝炎的药物）对疾病进程的影响。
该研究首次系统揭示HPgV在神经退行性疾病中的潜在作用，为理解感染因子如何通过免疫调控影响帕金森病进展提供了新方向。研究团队计划进一步明确病毒入侵脑部的机制、感染特定脑细胞类型及其全球分布特征。
【全文结束】
