心输出量Cardiac output - Wikipedia

环球医讯 / 心脑血管来源:en.wikipedia.org美国 - 英语2025-10-04 00:56:47 - 阅读时长24分钟 - 11653字
本文详细阐述了心输出量(CO)的生理学定义,即心脏每分钟泵出的血液体积流量,重点分析了计算公式CO = HR × SV(心输出量=心率×每搏输出量)的科学原理及其在血流动力学中的核心地位。文章系统介绍了多种测量心输出量的技术方法,包括多普勒超声、脉压法、阻抗心电图、超声稀释法、电气心电测量、磁共振成像和染料稀释法等,详尽比较了各种方法的优缺点和适用场景。此外,文章深入探讨了影响心输出量的关键因素,如心率、前负荷、后负荷和心肌收缩力,并阐明了心输出量在组织氧输送、高血压和心力衰竭等临床状况中的重要意义,为心血管疾病的诊断和治疗提供了关键的生理学基础。
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心输出量

在心脏生理学中,心输出量CO),也称为心脏输出量,通常用符号 Q、Q̇ 或 Q̇c 表示,是心脏泵血输出的体积流量:即心脏单个心室每单位时间(通常以分钟计)泵出的血液体积。心输出量(CO)是心率(HR),即每分钟心跳次数(bpm),与每搏输出量(SV),即每次心跳从左心室泵出的血液体积的乘积;因此给出公式:

CO = HR × SV

心输出量的值通常以升/分钟(L/min)表示。对于体重70公斤的健康个体,静息状态下的心输出量平均约为5 L/min;假设心率为70次/分钟,则每搏输出量约为70毫升。

由于心输出量与输送到身体各部分的血液量相关,它是心脏满足身体维持足够组织灌注需求效率的重要组成部分。身体组织需要持续的氧气输送,这需要通过体循环以适当的压力从心脏左心室经主动脉和动脉持续输送含氧血液到组织。氧气输送量(DO2 毫升/分钟)是血流量(心输出量CO)与血液氧含量(CaO2)的乘积。数学计算如下:氧气输送量 = 心输出量 × 动脉血氧含量,给出公式:

DO2 = CO × CaO2

在静息心输出量为5 L/min的情况下,"正常"氧气输送量约为1 L/min。通过新陈代谢每分钟消耗的循环氧气量/百分比(VO2)根据活动水平而变化,但在静息状态下约为DO2的25%。体力活动需要高于静息水平的氧气消耗以支持增加的肌肉活动。定期有氧运动可以诱导生理适应,如改善每搏输出量和心肌效率,从而增加心输出量。在心力衰竭的情况下,实际心输出量可能不足以支持简单的日常活动;也无法充分增加以满足中等运动带来的更高代谢需求。

心输出量是血流动力学(研究血液流动的学科)中一个重要的全局血流参数。影响每搏输出量和心率的因素也会影响心输出量。右侧图表说明了这种依赖关系并列出了一些这些因素。详细的层次图在后续图表中提供。

有多种测量CO的方法,包括侵入性和非侵入性方法;每种方法都有其优缺点,如下所述。

中心静脉压随心输出量变化的趋势。三条曲线表示生理条件下的趋势(中间曲线),前负荷减少的情况(例如在出血时,底部曲线)和前负荷增加的情况(例如输血后,顶部曲线)。

定义

心脏的功能是通过循环系统驱动血液,形成一个循环,将氧气、营养物质和化学物质输送到身体细胞并清除细胞废物。由于心脏会泵出从静脉系统返回的所有血液,因此返回心脏的血液量实际上决定了心脏泵出的血液量——即其心输出量Q。心输出量经典地与每搏输出量(SV)和心率(HR)一起定义为:

CO [L/min] = SV [L/beat] × HR [beats/min]

在标准化心输出量值以使其独立于受试者身体大小并被认为在正常范围内时,公认的惯例是使用体表面积(BSA),通过杜布瓦和杜布瓦公式(DuBois & DuBois Formula),一个与身高和体重相关的函数,进一步索引方程(1),从而得到心脏指数(CI)。这在方程(2)中详细说明。

测量

有多种临床方法可以测量心输出量,从直接心内导管插入术到非侵入性动脉脉搏测量。每种方法都有优点和缺点。相对比较受到缺乏广泛接受的"金标准"测量的限制。心输出量也可能受到呼吸阶段的显著影响——胸腔内压力变化影响舒张期充盈,因此影响心输出量。这在机械通气期间尤其重要,在单个呼吸周期内,心输出量可能变化高达50%。因此,心输出量应在单个周期内均匀间隔的点上测量,或在几个周期上取平均值。

侵入性方法被广泛接受,但越来越多的证据表明这些方法既不准确也不能有效指导治疗。因此,开发非侵入性方法的重点正在增长。

多普勒超声

这种方法使用超声波和多普勒效应来测量心输出量。心脏中的血液流速导致返回的超声波频率发生多普勒频移。然后可以使用以下公式将此频移用于计算流速和体积,以及有效的心输出量:

  • Q = SV × HR
  • SV = VTI × CSA
  • CSA = πr²

其中:

  • CSA是瓣膜开口的横截面积,
  • r是瓣膜半径,
  • VTI是多普勒流速曲线的速度时间积分。

作为非侵入性、准确且经济的方法,多普勒超声是临床超声的常规部分;它具有高可靠性和可重复性,自1960年代以来一直在临床使用。

超声心动图

超声心动图是一种使用超声波量化心输出量的非侵入性方法。二维(2D)超声和多普勒测量一起用于计算心输出量。主动脉环直径(d)的2D测量允许计算流速横截面积(CSA),然后乘以主动脉瓣多普勒流速曲线的VTI以确定每次搏动的流速体积(每搏输出量,SV)。结果再乘以心率(HR)以获得心输出量。尽管在临床医学中使用,但它具有较大的测试-重测变异性。据说需要 extensive training and skill,但从未披露达到临床足够精确度所需的确切步骤。主动脉瓣直径的2D测量是噪声的一个来源;其他来源包括搏动间每搏输出量的变化和探头位置的细微差异。一种不一定更可重复的替代方法是测量肺动脉瓣以计算右侧CO。尽管它在广泛使用,但该技术耗时且受到其组件可重复性的限制。在临床实践中的使用方式,SV和CO的精确度约为±20%。

体表式

超声心脏输出监测器(USCOM)使用连续波多普勒来测量多普勒流速曲线VTI。它使用人体测量学计算主动脉和肺动脉瓣直径和CSA,允许测量右侧和左侧Q。与超声心动图方法相比,USCOM显著提高了可重复性并增加了检测流量变化的敏感性。多普勒流速曲线的实时自动追踪允许搏动对搏动的右侧和左侧Q测量,简化了操作并减少了与常规超声心动图相比的采集时间。USCOM已在新生儿婴儿、儿童和成人中得到验证,范围从0.12 L/min到18.7 L/min。该方法可同等准确地应用于所有年龄的患者,用于开发生理学合理的血流动力学方案。USCOM是唯一达到与植入式流量探头相当准确度的心输出量测量方法。这种准确性确保了在脓毒症、心力衰竭和高血压等病症中的高水平临床使用。

经食管式

经食管多普勒包括两种主要技术;经食管超声心动图——主要用于诊断目的,以及食管多普勒监测——主要用于心输出量的临床监测。后者使用连续波多普勒测量降胸主动脉中的血流速度。超声探头通过口腔或鼻腔插入食管至胸中段,在此位置食管与降胸主动脉并排。由于换能器靠近血流,信号清晰。探头可能需要重新聚焦以确保最佳信号。该方法验证良好,广泛用于手术期间的液体管理,并有改善患者预后的证据,已获得英国国家健康与临床卓越研究所(NICE)的推荐。食管多普勒监测测量血流速度而非真实Q,因此依赖于基于患者年龄、身高和体重的列线图将测得的速度转换为每搏输出量和心输出量。该方法通常需要患者镇静,并被接受用于成人和儿童。

脉压法

脉压(PP)方法随时间测量动脉中的压力以生成波形,并使用此信息计算心脏性能。然而,任何来自动脉的测量都包括与动脉功能变化相关的压力变化,例如顺应性和阻抗。血管直径的生理或治疗变化被假定为反映Q的变化。PP方法测量心脏和血管的综合性能,从而限制了其用于测量Q的应用。这可以通过将波形间歇性校准到另一种Q测量方法,然后监测PP波形来部分补偿。理想情况下,PP波形应基于搏动进行校准。有侵入性和非侵入性方法测量PP。

Finapres方法论

1967年,捷克生理学家Jan Peňáz发明并申请了体积钳制法测量连续血压的专利。体积钳制法的原理是动态提供动脉壁两侧的相等压力。通过将动脉钳制到特定体积,内部压力——动脉内压力——与外部压力——手指袖带压力——平衡。Peňáz决定手指是应用这种体积钳制法的最佳位置。使用手指袖带排除了该设备在没有血管收缩的患者中的应用,例如脓毒症患者或使用血管加压药的患者。

1978年,阿姆斯特丹大学荷兰应用科学研究组织(TNO)研究单位的科学家发明并申请了一系列使体积钳制在临床实践中可行的额外关键元素的专利。这些方法包括传感器内部光学系统中调制红外光的使用、带有维可牢固定装置的轻便易包裹手指袖带、新型气动比例控制阀原理,以及用于确定和追踪将手指动脉钳制到正确体积的设定点策略——Physiocal系统。Physiocal追踪器被发现准确、稳健且可靠。

Finapres方法论被开发用于使用此信息从手指袖带压力数据计算动脉压力。开发了一种通用算法来校正患者手指和肱部位置之间的压力水平差异。这种校正在它被测试的所有情况下都有效——即使它不是为此设计的——因为它应用了普遍的生理原理。这种创新的肱动脉压力波形重建方法首先在Finometer中实现,这是BMI-TNO于2000年推向市场的Finapres的继任者。

连续、高保真、校准的血压波形的可用性为基于两个概念的搏动对搏动综合血流动力学计算开辟了前景:压力和流量在其所谓的特征阻抗的每个位置在动脉系统中相互关联。在近端主动脉位置,该阻抗的3元件Windkessel模型可以使用已知年龄、性别、身高和体重的个体患者足够准确地建模。

侵入性

侵入性PP监测涉及将压力传感器插入动脉——通常是桡动脉或股动脉——并连续测量PP波形。这通常通过将导管连接到带有显示器的信号处理设备来完成。然后可以分析PP波形以提供心血管性能的测量。血管功能的变化、导管尖端的位置或压力波形信号的阻尼会影响读数的准确性。侵入性PP测量可以是校准的或未校准的。

校准PP——PiCCO,LiDCO

PiCCO(PULSION Medical Systems AG,慕尼黑,德国)和PulseCO(LiDCO Ltd,伦敦,英格兰)通过分析动脉PP波形生成连续Q。在这两种情况下,都需要一种独立技术来提供连续Q分析的校准,因为动脉PP分析无法解释未测量的变量,如血管床的不断变化的顺应性。建议在患者位置、治疗或状况变化后重新校准。

在PiCCO中,跨肺热稀释使用Stewart-Hamilton原理,但测量从中心静脉线到中心动脉线的温度变化,即股动脉或腋动脉线,作为校准技术。冷盐水热稀释得出的Q值用于校准动脉PP轮廓,然后可以提供连续Q监测。PiCCO算法依赖于血压波形形态(PP波形的数学分析),并按照Wesseling及其同事的描述计算连续Q。跨肺热稀释跨越右心、肺循环和左心,允许对热稀释曲线进行进一步数学分析,并提供心脏充盈体积(GEDV)、胸腔内血容量和血管外肺水的测量。跨肺热稀释允许较少侵入性的Q校准,但不如PA热稀释准确,并需要中心静脉和动脉线以及伴随的感染风险。

在LiDCO中,独立校准技术是使用Stewart-Hamilton原理的氯化锂稀释。氯化锂稀释使用外周静脉和外周动脉线。与PiCCO一样,当Q发生变化时建议频繁校准。校准事件的频率有限,因为它们涉及氯化锂注射,并且在某些肌肉松弛剂存在下可能会出现错误。LiDCO使用的PulseCO算法基于脉冲功率推导,不依赖于波形形态。

动脉压力的统计分析——FloTrac/Vigileo

FloTrac/Vigileo(Edwards Lifesciences)是一种基于脉搏轮廓分析的未校准血流动力学监测器。它使用位于股动脉或桡动脉的标准动脉导管和压力传感器估计心输出量(Q)。该设备由高保真压力换能器组成,当与支持监视器(Vigileo或EV1000监视器)一起使用时,从动脉脉动的样本中导出左侧心输出量(Q)。该设备使用基于Frank–Starling心脏定律的算法,该定律指出脉压(PP)与每搏输出量(SV)成正比。该算法计算20秒采样期内动脉压力(AP)波的标准偏差和血管张力因子(Khi,或χ)的乘积以生成每搏输出量。简化的方程是:SV = std(AP) · χ,或,BP · k(常数)。Khi旨在反映动脉阻力;顺应性是一个多元多项式方程,连续量化动脉顺应性和血管阻力。Khi通过基于位对位分析动脉压力波形的形态变化来实现这一点,基于顺应性或阻力的变化影响动脉压力波形形状的原理。通过分析所述波形的形状,评估血管张力的影响,从而计算SV。然后使用方程(1)推导Q。只计算产生动脉波形的灌注心跳用于HR。

该系统使用现有动脉导管估计Q,准确性可变。这些动脉监测器不需要来自肺动脉导管的心内导管插入术。它们需要动脉线,因此是侵入性的。与其他动脉波形系统一样,短设置和数据采集时间是该技术的优势。缺点包括无法提供有关右心压力或混合静脉血氧饱和度的数据。每搏输出量变化(SVV)的测量,可预测液体反应性,是所有动脉波形技术的内在特性。它用于管理高风险手术或危重患者的液体优化。已经发布了一项基于包含数据对SV和SVV的血流动力学原理的生理优化程序。

动脉监测系统无法预测血管张力的变化;它们估计血管顺应性的变化。在动脉中测量压力以计算心脏中的流量在生理上是不合理的,准确性值得怀疑,并且益处未经证实。动脉压力监测在脱离通气、心房颤动、使用血管加压药和具有动态自主系统的患者(如脓毒症患者)中受到限制。

未经校准,预先估计的人口统计学数据自由——PRAM

压力记录分析方法(PRAM)通过分析从动脉导管——桡动脉或股动脉通路获得的压力波形来估计Q。然后可以使用此PP波形确定Q。由于波形以1000 Hz采样,检测到的压力曲线可以测量以计算实际的搏动对搏动每搏输出量。与FloTrac不同,不需要外部校准的阻抗常数值,也不需要预先估计的体内或体外数据。

PRAM已在稳定条件下和各种血流动力学状态下得到验证。它可以用于监测儿科和机械支持的患者。

通常监测的血流动力学值、液体反应性参数和PRAM提供的独特参考是:心脏循环效率(CCE)。它以从1(最佳)到-1(最差)的纯数字表示,指示整体心脏-血管反应耦合。代表CCE"压力指数"的心脏性能与消耗能量的比率,对于理解患者的当前和未来病程可能至关重要。

阻抗心电图

阻抗心电图(通常缩写为ICG,或胸腔电生物阻抗(TEB))测量心动周期中胸部区域电阻抗的变化。较低的阻抗表示较大的胸腔内液体体积和血流量。通过将液体体积变化与心跳同步,阻抗变化可用于计算每搏输出量、心输出量和系统血管阻力。

使用侵入性和非侵入性方法。非侵入性方法的可靠性和有效性已获得一些认可,尽管在这一点上尚未完全达成共识。这种方法在各种疾病的诊断、预后和治疗中的临床使用仍在继续。

非侵入性ICG设备包括Bio-Z Dx、Niccomo和BoMed的TEBCO产品。

超声稀释

超声稀释(UD)使用体温正常盐水(NS)作为指示剂,引入体外循环以创建动静脉(AV)循环,配合超声传感器,用于测量稀释,然后使用专有算法计算心输出量。可以使用此方法计算许多其他血流动力学变量,如总舒张末期体积(TEDV)、中心血容量(CBV)和活性循环体积(ACVI)。

UD方法于1995年首次引入。它广泛用于在体外循环条件下测量流量和体积,如ECMO和血液透析,导致超过150篇同行评审的出版物。UD现在已适应重症监护病房(ICU)作为COstatus设备。

UD方法基于超声指示剂稀释。血液超声速度(1560-1585 m/s)是总血液蛋白浓度——血浆和红细胞中蛋白质总和——和温度的函数。注射体温正常盐水(超声速度为1533 m/s)到独特的AV循环中会降低血液超声速度,并产生稀释曲线。

UD需要通过其独特的AV循环建立体外循环,该循环在ICU患者中使用两条预先存在的动脉和中心静脉线。当盐水指示剂注入AV循环时,它在进入患者心脏右心房之前被循环上的静脉夹式传感器检测到。在指示剂穿过心脏和肺部后,动脉线中的浓度曲线被记录并显示在COstatus HCM101监测器上。心输出量使用Stewart-Hamilton方程从浓度曲线的面积计算。UD是一种非侵入性程序,只需要连接到AV循环和患者的两条线。UD已专门用于儿科ICU患者,并已被证明相对安全,尽管是侵入性的且可重复的。

电气心电测量

电气心电测量是一种类似于阻抗心电图的非侵入性方法;两种方法都测量胸腔电生物阻抗(TEB)。两种方法的基础模型不同;电气心电测量将TEB搏动对搏动的急剧增加归因于红细胞方向的变化。测量心输出量需要四个标准心电图电极。电气心电测量是Cardiotronic, Inc.的商标方法,在广泛范围的患者中显示出 promising results。目前在美国批准用于成人、儿童和婴儿。电气心电监测器在术后心脏手术患者中显示出前景,无论是在血流动力学稳定还是不稳定的情况下。

磁共振成像

速度编码相位对比磁共振成像(MRI)是测量哺乳动物大血管中流量的最准确技术。与使用烧杯和计时器的测量相比,MRI流量测量已被证明高度准确,并且比Fick原理和热稀释更少可变。

速度编码MRI基于检测质子进动相位的变化。这些变化与质子通过已知梯度的磁场移动的速度成正比。使用速度编码MRI时,结果是两组图像,每组对应心动周期中的一个时间点。一个是解剖图像,另一个是每个像素的信号强度直接与通过平面速度成正比的图像。通过测量血管横截面中像素的平均信号强度然后乘以已知常数,量化血管(即主动脉或肺动脉)中的平均速度。流量通过将平均速度乘以血管的横截面积计算。此流量数据可用于流量-时间图。一个心动周期中流量-时间曲线下的面积是每搏输出量。心动周期的长度已知并确定心率;Q可以使用方程(1)计算。MRI通常用于量化一个心动周期中的流量,作为几个心跳的平均值。也可以在搏动对搏动的基础上实时量化每搏输出量。

虽然MRI是准确测量Q的重要研究工具,但目前并未在急诊或重症监护环境中用于血流动力学监测。截至2015年,MRI测量心输出量已常规用于临床心脏MRI检查。

染料稀释法

染料稀释法是通过快速将染料(吲哚菁绿)注入心脏右心房完成的。染料随血液流入主动脉。将探头插入主动脉以等时间间隔测量离开心脏的染料浓度[0, T],直到染料清除。设c(t)为时间t的染料浓度。通过将[0, T]的时间间隔划分为子间隔Δt,从t = ti-1到t = ti的子间隔期间流经测量点的染料量为:

(浓度)(体积) = c(ti)(FΔt)

其中F是要计算的流速。染料总量为:

∑i=1n c(ti)(FΔt) = F∑i=1n c(ti)(Δt)

并且,让n → ∞,染料量为:

A = F∫0T c(t)dt

因此,心输出量由下式给出:

F = A/∫0T c(t)dt

其中注入的染料量A是已知的,积分可以使用浓度读数确定。

染料稀释法是在运动期间确定心输出量的最准确方法之一。静息和运动时心输出量值的单次计算误差小于5%。此方法不允许测量"搏动对搏动"的变化,并且在运动期间需要大约10秒稳定的心输出量,在静息时需要30秒。

影响心输出量的因素

心输出量主要受身体组织对氧需求的控制。与其他泵系统相反,心脏是一个需求泵,不调节自己的输出。当身体具有高代谢氧需求时,通过组织的代谢控制流量增加,导致更多血液回流到心脏,导致更高的心输出量。

携带血液的动脉-血管通道的容量(也称为顺应性)也控制心输出量。随着身体的血管主动扩张和收缩,血流阻力分别降低和增加。薄壁静脉的容量约为厚壁动脉的18倍,因为它们能够通过更大的可扩张性携带更多血液。

从该公式可以清楚地看出,影响每搏输出量和心率的因素也影响心输出量。右侧图表说明了这种依赖关系并列出了一些这些因素。更详细的层次图在后续图表中提供。

方程(1)揭示了HR和SV是心输出量Q的主要决定因素。这些因素的详细表示在右侧图表中说明。影响HR的主要因素是自主神经支配加上内分泌控制。环境因素,如电解质、代谢产物和温度未显示。心脏周期中SV的决定因素是心肌收缩力、收缩前心肌扩张的前负荷程度和射血期间的后负荷。

心脏反应

表3:由于心输出量减少导致血流量和血压减少的心脏反应

感受器 敏感于 目标 心脏反应 总体效果
压力感受器(主动脉、颈动脉、腔静脉和心房) 拉伸减少 副交感神经刺激受抑制 心率增加和每搏输出量增加 由于心输出量增加导致血流量和血压增加;止血恢复
化学感受器(中枢神经系统和靠近压力感受器) O2减少和CO2、H+和乳酸增加 交感神经刺激增加 心率增加和每搏输出量增加 由于心输出量增加导致血流量和血压增加;止血恢复

表4:由于心输出量增加导致血流量和血压增加的心脏反应

感受器 敏感于 目标 心脏反应 总体效果
压力感受器(主动脉、颈动脉、腔静脉和心房) 拉伸增加 副交感神经刺激增加 心率降低和每搏输出量减少 由于心输出量减少导致血流量和血压减少;止血恢复
化学感受器(中枢神经系统和靠近压力感受器) O2增加和CO2、H+和乳酸减少 交感神经刺激受抑制 心率降低和每搏输出量减少 由于心输出量减少导致血流量和血压减少;止血恢复

临床意义

当Q在健康但未经训练的个体中增加时,大部分增加可归因于心率(HR)的增加。体位变化、交感神经系统活动增加和副交感神经系统活动减少也可以增加心输出量。HR可以在大约3倍范围内变化——从60到180次/分钟——而每搏输出量(SV)可以在70到120毫升(2.5和4.2英制液量盎司;2.4和4.1美制液量盎司)之间变化,仅1.7倍。

心血管系统的疾病通常与Q的变化相关,特别是流行病高血压和心力衰竭。增加的Q可能与感染和脓毒症期间可能发生的心血管疾病相关。减少的Q可能与心肌病和心力衰竭相关。有时,在与扩张相关的心室疾病存在的情况下,EDV可能会变化。EDV的增加可以抵消左心室扩张和收缩受损。从方程(3)来看,所得心输出量Q可能保持不变。准确测量Q的能力在临床医学中很重要,因为它提供了改进异常诊断并可用于指导适当管理。

示例值

测量 右心室 左心室
舒张末期体积 144毫升(±23毫升) 142毫升(±21毫升)
舒张末期体积/体表面积(毫升/平方米) 78毫升/平方米(±11毫升/平方米) 78毫升/平方米(±8.8毫升/平方米)
收缩末期体积 50毫升(±14毫升) 47毫升(±10毫升)
收缩末期体积/体表面积(毫升/平方米) 27毫升/平方米(±7毫升/平方米) 26毫升/平方米(±5.1毫升/平方米)
每搏输出量 94毫升(±15毫升) 95毫升(±14毫升)
每搏输出量/体表面积(毫升/平方米) 51毫升/平方米(±7毫升/平方米) 52毫升/平方米(±6.2毫升/平方米)
射血分数 66%(±6%) 67%(±4.6%)
心率 60-100 bpm 60-100 bpm
心输出量 4.0-8.0 L/分钟 4.0-8.0 L/分钟

相关测量

射血分数

射血分数(EF)是与SV相关的参数。EF是左心室(LV)在心脏周期的收缩或射血阶段泵出的血液比例。在收缩期开始前,在充盈阶段(舒张期),LV被血液充满到称为舒张末期体积(EDV)的容量。在收缩期,LV收缩并泵出血液,直到达到其最小容量,称为收缩末期体积(ESV)。它不会完全排空。以下方程有助于转换EF和EDV对心输出量Q的影响,通过SV。

SV = EDV - ESV

EF = (SV/EDV) × 100%

Q = SV × HR = (EF × EDV × HR)/100%

心脏输入

心脏输入(CI)是心输出量的逆运算。由于心输出量意味着射血分数的体积表达,心脏输入意味着体积注射分数(IF)。

IF = 舒张末期体积(EDV)/收缩末期体积(ESV)

心脏输入是舒张期的 readily imaged mathematical model。

心脏指数

在所有正常质量的静息哺乳动物中,CO值是身体质量的线性函数,斜率为0.1 L/(min kg)。脂肪每单位质量的氧需求约为其他瘦体组织的65%。因此,在肥胖受试者中计算正常CO值更为复杂;不能存在适用于成人的单一"正常"SV和CO值。所有血流参数都必须索引。接受的惯例是通过体表面积(BSA)[平方米],使用杜布瓦和杜布瓦公式(DuBois & DuBois Formula),一个与身高和体重相关的函数,来索引它们:

BSA [平方米] = W [千克]^0.425 × H [厘米]^0.725 × 0.007184

由此产生的索引参数是每搏指数(SI)和心脏指数(CI)。每搏指数,以毫升/搏动/平方米测量,定义为:

SI [毫升/搏动/平方米] = SV [毫升]/BSA [平方米]

心脏指数,以升/(分钟·平方米)测量,定义为:

CI [升/分钟/平方米] = CO [升/分钟]/BSA [平方米]

索引参数的CO方程(1)随后变为:

CI [升/分钟/平方米] = (SI [毫升/搏动/平方米] × HR [bpm])/1000

这些索引血流参数的正常范围对于SI在35到65毫升/搏动/平方米之间,对于CI在2.5到4升/(分钟·平方米)之间。

合并心输出量

合并心输出量是心脏左右两侧输出的总和。在胎儿循环中,这是一个有用的测量,其中来自心脏两侧的心输出量部分并行工作,通过卵圆孔和动脉导管,直接供应体循环。

历史方法

Fick原理

Fick原理,首先由Adolf Eugen Fick于1870年描述,假设氧气消耗率是血流量和红细胞摄取氧气速率的函数。Fick原理的应用涉及通过测量呼出空气的氧气浓度来计算随时间的氧气消耗。使用呼吸计(患者重新呼吸空气)和CO2吸收器测量每分钟VO2消耗。从肺动脉(代表混合静脉血)和外周动脉(代表动脉血)取血样测量氧气含量。

由此,我们知道:

VO2 = (Q × CA) - (Q × CV)

其中:

  • CA是动脉血的氧含量,
  • CV是静脉血的氧含量。

这使我们能够说:

Q = VO2/(CA - CV)

因此计算Q。(CA – CV)也称为动静脉氧差。

虽然被认为是测量Q的最准确方法,但Fick方法是侵入性的,需要时间进行样本分析,准确的氧气消耗样本难以获取。Fick方法有修改,其中呼吸氧含量在封闭系统中测量,消耗的氧气使用假定的氧气消耗指数计算,然后用于计算Q。其他变体使用惰性气体作为示踪剂,并测量吸入和呼出气体浓度的变化来计算Q(Innocor,Innovision A/S,丹麦)。

血液动脉和静脉氧含量的计算是一个简单的过程。血液中几乎所有的氧气都与红细胞中的血红蛋白分子结合。测量血液中血红蛋白含量和血红蛋白的饱和度百分比——血液的氧饱和度——是一个简单的过程,医生 readily available。每克血红蛋白可以携带1.34毫升O2;血液的氧含量——无论是动脉还是静脉——可以使用以下公式估算:

氧含量 = [血红蛋白] (克/分升) × 1.34 (毫升O2/克血红蛋白) × 血液饱和度(百分比) + 0.0032 × 氧分压(托)

肺动脉热稀释(跨右心热稀释)

指示剂方法通过用加热或冷却的流体替换指示剂染料而得到进一步发展。在循环中的位置测量温度变化而不是染料浓度;这种方法称为热稀释。1970年引入临床实践的肺动脉导管(PAC),也称为Swan-Ganz导管,为热稀释测量提供了直接访问右心的途径。重症监护病房中连续、侵入性的心脏监测大多已被淘汰。PAC在心脏导管插入实验室进行的右心研究中仍然有用。

PAC是球囊尖端的,并充气,有助于"航行"导管球囊通过右心室以阻塞肺动脉系统的小分支。然后放气球囊。PAC热稀释方法涉及将少量(10毫升)已知温度的冷葡萄糖注入肺动脉,并使用同一导管在已知距离6-10厘米处测量温度,该导管具有相隔已知距离的温度传感器。

历史上重要的Swan-Ganz多腔导管允许从测量的时间-温度曲线(也称为热稀释曲线)中 reproducibly 计算心输出量。热敏电阻技术使观察到低CO缓慢注册温度变化而高CO快速注册温度变化。温度变化的程度与心输出量直接成正比。在这种独特的方法中,通常平均三次或四次重复测量或通过以提高准确性。现代导管配备有间歇加热的加热丝,测量热稀释曲线,提供连续Q测量。这些仪器根据循环的稳定性平均测量2-9分钟,因此不提供连续监测。

PAC使用可能会因心律失常、感染、肺动脉破裂和右心瓣膜损伤而复杂化。最近对危重病、脓毒症、急性呼吸衰竭和心力衰竭患者的研究表明,使用PAC不会改善患者预后。这种临床无效性可能与其准确性差和敏感性低有关,这已通过与流量探头的比较在Q值的六倍范围内得到证明。随着临床医生转向侵入性更小且更准确的血流动力学监测技术,PAC的使用正在下降。

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