科学家们可能已经发现了一个关键线索，解释了阿尔茨海默病如何破坏脑细胞，为未来的治疗带来了新的希望。在一项新的突破性研究中，伦敦国王学院的研究人员发现了一种可能触发神经元死亡的机制，这种死亡随着疾病的发展而发生。研究结果表明，脑细胞内部的有害变化可能在加速认知能力下降、记忆丧失以及与阿尔茨海默病相关的其他症状方面起着关键作用。
研究人员发现了一个先前被忽视的过程，这一过程似乎对阿尔茨海默病和额颞叶痴呆中的脑细胞死亡有显著贡献。这一发现为了解这些神经退行性疾病如何进展提供了新的见解，并可能为旨在减缓神经元损失的治疗方法铺平道路。科学家们希望通过在脑细胞受到不可逆损伤之前针对并中断这一新发现的机制，开发出可能有助于延缓疾病进展和保持认知功能的疗法。
什么是"核凋亡"？
据Science Daily报道，来自伦敦国王学院的一个研究团队与英国痴呆症研究所合作，并得到阿尔茨海默病研究英国分会的部分支持，已确定"核凋亡"可能是阿尔茨海默病和额颞叶痴呆中脑细胞损失背后的一个关键过程。核凋亡是一种新认识的细胞死亡形式，当有害蛋白质在脑细胞内积聚时开始。这种积聚触发了一系列化学事件，导致细胞核缩小并最终破裂，从而导致细胞被破坏。
发表在《自然通讯》上的这项研究分析了28名被诊断为晚期阿尔茨海默病或额颞叶痴呆的捐赠者的近3000个脑细胞。研究人员使用先进的计算技术，研究了不同类型细胞死亡如何在脑组织中发生。他们的分析显示，在阿尔茨海默病患者的额叶皮层细胞中，35%的细胞显示出核凋亡的证据，而健康老年人的细胞中这一比例为15%。研究结果表明，这一过程可能在神经退行性疾病中广泛出现的脑细胞损失中起着重要作用，并可能成为未来治疗的一个有希望的目标。
据Science Daily报道，研究人员还确定了一条似乎驱动核凋亡的关键分子通路。他们的研究结果表明，迫使蛋白质在神经元内部聚集在一起——这是许多神经退行性疾病的特征——可以引发这种新发现的细胞死亡形式。随着有毒蛋白质沉积物的积累，它们削弱了围绕细胞核的保护膜，导致细胞核缩小并最终破裂。
英国国王学院英国痴呆症研究所的高级研究员、该论文的第一作者丽贝卡·卡斯特顿博士说："大脑中细胞的死亡和损失导致了痴呆症患者所经历的许多症状。我们的研究揭示了一系列新的化学事件，这些事件可以协调脑细胞中的细胞死亡。我们已经开始绘制核凋亡的工作路线图，我很期待看到这可能在痴呆症研究界及更广泛领域带来的未来突破。"
研究团队还专注于称为激酶的酶，这些酶作为调节这一过程的分子开关。在涉及大鼠神经元的实验室实验中，阻断特定激酶显著减少了核凋亡的生物标志。基于这些结果，研究人员认为，针对这一通路可能为开发旨在减缓脑细胞损失和延缓痴呆相关疾病进展的新治疗方法打开大门。
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