帕金森病研究发现可用于治疗癌症的潜在疗法
布雷利·肯尼
2025年11月3日
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帕金森病患者大脑神经元中路易小体的3D插图 - Lars Neumann/Getty Images
目前，帕金森病尚无治愈方法。它还是一种进行性疾病，意味着随着时间推移病情会恶化，症状会逐渐累积。患者通常在疾病后期才被诊断出来，那时他们开始出现症状，包括僵硬、平衡障碍、言语困难、震颤和心理健康问题等。最终，患者会难以行走、说话和正常生活。医生和研究人员认为该疾病与大脑中产生多巴胺的神经元丧失有关，这与称为黑质的区域相关，该区域负责精细运动控制。帕金森病的扩散是由于路易小体——由错误折叠的α-突触核蛋白组成的异常蛋白质团块，在神经元中积聚并取代其他细胞成分。正是这种扩散导致了疾病的进展，但科学家可能已经找到了阻止它的方法。
得益于先前的研究，他们知道另外两种蛋白质Lag3和Aplp1协同工作，帮助有毒的α-突触核蛋白团块扩散到脑细胞中。在那项研究中，他们发现删除Lag3可以阻碍这一过程，减缓但不能阻止它。这些结果帮助他们理解Lag3并不是唯一有助于有毒α-突触核蛋白扩散的蛋白质。作为后续研究，他们还关注了Aplp1，使用缺失一种或两种蛋白质的基因改造小鼠进行测试。为了使其发挥作用，他们使用了一种已获美国食品药品监督管理局批准用于癌症的药物，称为nivolumab/relatlimab，其中含有Lag3抗体。他们发现可以影响这两种蛋白质如何相互作用，这可能有朝一日会带来预防性治疗。有趣的是，这涉及一种可重新利用的药物，据另一项研究称，这种药物可能潜在地导致阿尔茨海默病的治愈。我们已经有一种可靠或可行的治疗方法。我们需要进一步研究以了解它是否以及如何起作用。
了解研究结果
人体示意图，显示大脑和交互中心 - Peterschreiber.media/Getty Images
在给予药物的缺失Lag3和Aplp1两种蛋白质的基因改造小鼠中，有害α-突触核蛋白细胞的扩散减少了90%。在正常小鼠中，它阻止了这两种蛋白质的相互作用，几乎阻断了致病性α-突触核蛋白团块。当然，这只是初步测试，且仅限于小鼠模型，如果这种潜在治疗方法能达到那个阶段，我们距离人体测试还有很长的路要走。这意味着需要进行更多试验，进一步的证据将需要指出阻断Lag3和Aplp1是否真正阻止了有害细胞在大脑中的扩散。
总的来说，这是个好消息，至少可以说这令人鼓舞，可能指向帕金森病的适当治疗方法，如果不是彻底治愈的话。这方面的研究并非仅此一项。科学家最近还发现了"超级干细胞"，可以转化为更好的自身版本。因为它们保持健康的时间更长且具有再生性质，所以可以治疗像帕金森病这样的疾病，其中有害细胞正在接管。它遵循了科学上可能逆转衰老的相同原则。细胞重编程、僵尸或有害细胞清理、干细胞输注，或在帕金森病的情况下，一种可以阻断自然发生的细胞反应（如α-突触核蛋白的扩散）的现有药物。
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