关键要点
- 在一项队列研究中，脑部成像显示的脑微出血与痴呆症的关联因具体微出血模式而异。
- 仅当微出血位于脑叶区域、脑叶加皮层下区域或仅皮层表面铁沉积症时，痴呆风险才会增加。
- 微出血数量越多，无论位于何处，痴呆风险也越高。
根据一项观察性分析，一个人脑微出血的位置和数量可能预示其痴呆症风险。
与MRI未检测到脑微出血的对照组相比，以下老年人群的痴呆风险增加：
- 混合皮层下和脑叶微出血（风险比1.99，95%置信区间1.40-2.83）
- 仅脑叶微出血，无论是否伴有皮层表面铁沉积症（风险比1.96，95%置信区间1.30-2.97）
- 任何皮层表面铁沉积症（风险比2.57，95%置信区间1.36-4.89）
美国国立神经疾病与中风研究所（位于马里兰州贝塞斯达）的雷贝卡·戈特斯坦博士（MD, PhD）及其同事指出，拥有三个或以上任何模式脑微出血的参与者痴呆风险同样增加（风险比1.92，95%置信区间1.35-2.72），至少有两个皮层下微出血的同龄人也是如此。基于社区动脉粥样硬化风险-神经认知研究的这份报告发表在《卒中》期刊上。
研究者总结道："这些发现表明，由特定微出血模式代表的不同病理机制与痴呆症发展的关联各异，但严重程度足够的病理机制——以微出血频率为代表——会增加痴呆风险，无论脑微出血（CMB）的原因如何。"
脑微出血是神经影像学上发现的小型血液产物沉积，可视为脑小血管疾病的征兆，先前已与痴呆症和后续中风相关联。关于特定微出血模式，先前研究表明，脑叶区域的微出血和皮层表面铁沉积症与脑淀粉样血管病（CAA）一致，而皮层下微出血则提示高血压病因。
戈特斯坦团队表示，对于具有脑叶微出血模式的个体，"放射学上脑淀粉样血管病（CAA）与阿尔茨海默病之间可能存在关联，因为两者可能都反映了异常的β-淀粉样蛋白产生和清除减少，尽管沉积在不同组织中。"
作者认为，在混合微出血模式且检测到更多微出血的人群中，脑微出血本身导致痴呆症状的可能性较小。他们写道，在这些个体中，"脑微出血（CMBs）及其出现模式更可能反映了终生暴露于血管风险因素（如高血压），这些因素通过可见机制（如脑小血管疾病和中风）和不总是可见的机制（如血脑屏障或胶质淋巴功能的改变）影响脑结构和功能。"
戈特斯坦及其同事敦促道："应进一步研究CMBs负荷特别高或混合CMBs的个体——其潜在病理机制尚不明确——以评估与这些CMB模式相关的认知障碍和痴呆的贡献机制。"
他们的研究基于一项基于社区的纵向队列，该队列最初于1980年代招募，在第五次研究访问（2011-2013年）时接受了MRI扫描，且既往无脑内出血或痴呆症。符合研究标准的参与者共计1,583名老年人（平均年龄76岁），其中22.8%的MRI检测到脑微出血。
在中位随访23.6年（至2020年）期间，累积痴呆症发病率为24.7%。
戈特斯坦及其同事报告称，仅皮层下微出血模式与痴呆症无显著关联（风险比1.04，95%置信区间0.78-1.39）。此外，排除临床中风患者的敏感性分析表明，脑微出血与痴呆症的关联不能完全由临床中风解释。
研究作者承认，除了研究的观察性质外，局限性还包括未考虑特定痴呆病因，以及某些脑微出血亚组的样本量较小。
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