摘要
认知功能障碍（"脑雾"），包括注意力、处理速度、记忆和执行功能的损伤，是肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）普遍且致残的特征。尽管系统性免疫异常已有充分记录，但将外周免疫紊乱与认知障碍联系起来的中枢神经系统过程仍未明确定义，这限制了基于机制的患者分层和治疗开发。
背景
认知功能障碍（"脑雾"），包括注意力、处理速度、记忆和执行功能的损伤，是肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）普遍且致残的特征。尽管系统性免疫异常已有充分记录，但将外周免疫紊乱与认知障碍联系起来的中枢神经系统过程仍未明确定义，这限制了基于机制的患者分层和治疗开发。
主体
本综述综合了来自神经影像学、神经免疫学、神经血管生物学和细胞代谢的证据，提出了一个以大脑为中心、细胞分辨的ME/CFS相关认知功能障碍框架。与先前强调系统性炎症或血管功能障碍的神经免疫或神经血管综述不同，本综述采用以大脑为中心的视角。现有发现围绕神经血管和突触微环境中的脑驻留细胞群体间的相互作用进行组织。在各项研究中，人类证据主要来自横断面成像、生物标志物和生理评估，辅以实验模型的机制见解。所提出机制的证据强度和一致性各不相同：神经血管和胶质细胞改变得到相对一致的成像和生物标志物数据支持，而神经元网络失衡、少突胶质细胞参与和细胞外囊泡介导的信号传导仍更具异质性且具有假设生成性。因此，小胶质细胞启动、星形胶质细胞功能障碍、兴奋-抑制失衡和神经血管单元改变被解释为关联性和情境依赖性过程，而非认知障碍的既定因果驱动因素。
结论
综合来看，主要由横断面人类研究和实验数据支持的模型表明，ME/CFS中的认知功能障碍反映了持久但可能可调节的神经免疫和神经代谢失调，而非固定的结构性神经退行性变。该框架的转化价值在于其能够根据证据强度和细胞背景对机制途径进行层次化，从而为假设驱动的患者分层和针对胶质细胞、血管或代谢的干预措施的优先排序提供信息。纵向和干预研究对于确定因果关系以及评估靶向特定脑驻留细胞过程是否能显著改善ME/CFS的认知结果至关重要。
（转化医学杂志，2026年4月，开放获取）
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