振奋人心的消息。新研究表明，药店货架上已有的药物或可帮助缓解慢性下背痛。
这对数百万饱受持续不适困扰的美国人而言是重大利好，此类疼痛常使行走、睡眠或工作等日常活动变得异常艰难。尽管下背痛是全球致残的首要原因，许多患者却在沉默中忍受痛苦，难以找到有效缓解方案。部分原因在于医生往往无法明确结构性病因，导致长期治疗陷入令人沮丧的反复试验困境。
在最新研究中，科学家发现甲状旁腺激素(PTH)治疗可能通过抑制受损脊柱组织内的异常神经生长来缓解慢性下背痛。"脊柱退化过程中，痛觉神经会生长至原本不存在的区域，"约翰霍普金斯大学骨骼肌肉研究中心成员、该研究作者珍妮特·L·克兰博士在声明中表示，"我们的发现表明，甲状旁腺激素能通过激活天然信号将这些神经推离该区域，从而逆转此过程。"
人体内PTH由甲状旁腺自然分泌，负责调节钙水平和骨骼重塑。其合成版本目前已用于治疗骨质疏松症——一种导致患者骨骼脆弱的骨质流失疾病。尽管早期研究暗示此类疗法可能减轻骨骼相关疼痛，但其作用机制始终成谜。
为探究原理，克兰及其团队开展了三项模拟脊柱退化常见诱因的小鼠实验：衰老、手术引发的机械不稳定性和遗传易感性。实验组小鼠接受为期两周至两个月的每日PTH注射，对照组则使用无效溶液。研究人员通过高分辨率成像分析脊柱组织，并测试小鼠对压力、热量和运动的敏感度。
结果显示，接受PTH治疗的小鼠在1-2个月后脊柱组织更强健：分隔椎间盘与骨骼的薄层结构孔隙减少、稳定性增强，脊柱承重能力提升。同时，这些小鼠对压力的耐受性提高，对热刺激的退缩反应更缓慢，活动量也显著大于未接受PTH治疗的对照组。
研究团队还重点观察了脊柱内的神经纤维。当脊柱受损时，痛觉神经会异常生长至敏感区域，加剧不适感。他们发现PTH治疗能减少此类神经纤维数量，其机制是促使成骨细胞分泌Slit3蛋白，引导神经远离敏感区。体外实验进一步证实，暴露于Slit3的神经细胞突起会缩短且侵入性降低。
虽然研究基于动物实验，但科学家指出这可能解释为何部分使用PTH类药物的骨质疏松患者报告背痛减轻。不过他们强调，在医生能将PTH专门用于慢性下背痛治疗前，必须完成人体试验。值得庆幸的是，由于该激素疗法在美国已获批用于其他适应症，进入人体测试的流程有望加速推进。
这一进展至关重要——全球对有效疗法的需求将持续攀升。2020年下背痛影响6.19亿人，受人口增长与老龄化推动，预计2050年将增至8.43亿。其影响深远：美国调查显示，63%的慢性下背痛患者表示疼痛干扰运动与站立能力，58%影响行走，55%导致睡眠质量下降。此外，慢性下背痛还与焦虑压力、整体幸福感降低、日常活动参与度减少及缺勤缺课密切相关。
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