爱吃甜食的英国人可能会在感觉吃太多糖果或零食时主动克制自己。然而，你知道糖实际上可能对大脑有重大益处吗？科学家们最近发现了一种令人惊讶的与糖相关的大脑机制，这一发现可能会彻底改变我们对抗阿尔茨海默病及其他痴呆症的方式。
根据阿尔茨海默病研究英国（Alzheimer's Research UK）的数据，在苏格兰，估计有9万人患有痴呆症，其中约66%的人患有阿尔茨海默病。
现在，巴克老龄化研究所（Buck Institute for Research on Aging）的科学家进行的一项新研究表明，糖代谢在对抗阿尔茨海默病和其他形式的痴呆方面扮演了一个意想不到的角色。这项研究发表在《自然·代谢》（Nature Metabolism）杂志上，揭示了分解糖原（一种储存形式的葡萄糖）如何帮助保护大脑免受有毒蛋白质堆积和退化的影响。
糖原通常被认为是储存在肝脏和肌肉中的能量储备。尽管大脑中也含有少量糖原，但其在神经元中的作用长期以来一直被忽视。
“这项新研究挑战了这一观点，并且具有惊人的意义，”该研究的资深科学家潘卡吉·卡帕希（Pankaj Kapahi）博士表示，“储存在大脑中的糖原并非只是静止不动；它还参与了病理过程。”
研究人员发现，在果蝇和人类tau蛋白病模型（包括阿尔茨海默病在内的一组神经退行性疾病）中，神经元会积累过多的糖原。更重要的是，这种堆积似乎会促进疾病进展。Tau蛋白——在阿尔茨海默病患者大脑中形成缠结的蛋白质——似乎会物理性地与糖原结合，将其困住并阻止其分解。
当糖原无法分解时，神经元就会失去一种应对氧化应激的关键机制，而氧化应激是衰老和神经退化的重要特征。通过恢复一种名为糖原磷酸化酶（GlyP）的酶活性，研究人员发现他们可以减少果蝇以及由人类干细胞衍生的神经元中的tau蛋白相关损伤。
“通过增加GlyP活性，脑细胞能够更好地排毒有害的活性氧物质，从而减少损伤，甚至延长tau蛋白病模型果蝇的寿命，”博士后研究员苏迪普塔·巴尔（Sudipta Bar）说道。
更令人鼓舞的是，该团队证明，限制饮食可以自然增强GlyP活性，并改善果蝇中的tau蛋白相关结果。他们进一步模拟了这些效果，表明通过药物激活这种清除糖分的系统或许可以复制饮食限制带来的益处。
“这项工作可以解释为什么GLP-1药物（目前广泛用于减肥）显示出对抗痴呆症的潜力，可能是通过模拟饮食限制的作用，”卡帕希补充道。
“在这种简单动物模型上的工作让我们能够以更有针对性的方式研究人类神经元。”
卡帕希表示，这项研究不仅突出了糖原代谢作为大脑中的意外英雄角色，还为寻找阿尔茨海默病及相关疾病的治疗方法开辟了新方向。
“随着社会老龄化的加剧，这样的研究发现带来了希望，即通过更好地理解——甚至重新平衡——大脑中隐藏的‘糖密码’，我们可以解锁强大的工具来对抗痴呆症，”他补充道。
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