科学家发现名为FTL1的蛋白质是导致大脑衰老的关键因子。通过降低该蛋白水平，老年小鼠的海马体神经连接显著增强，记忆功能恢复到年轻状态。这项突破性研究由加利福尼亚大学旧金山分校衰老研究所索尔·比利亚教授团队完成，研究成果发表于8月19日的《自然·衰老》杂志。
海马体作为大脑记忆中枢，受衰老影响尤为显著。研究团队通过对比年轻和老年小鼠的海马体基因表达，发现老年小鼠体内FTL1蛋白水平异常升高。当研究人员在年轻小鼠中人为增加FTL1表达时，其神经元形态和认知表现迅速出现衰老特征——神经突触分支减少，记忆测试成绩下降。
在体外实验中，过度表达FTL1的神经元仅能生长出单一的简单神经突，而正常神经元则形成复杂的树状分支。更关键的是，当通过基因手段降低老年小鼠海马体内的FTL1水平后，其神经元突触数量恢复到年轻状态，记忆测试成绩提升了近3倍。
"这是真正意义上的功能逆转，"通讯作者比利亚教授指出，"不仅阻止了衰老进程，更实现了认知功能的实质性恢复。"研究还发现FTL1通过抑制线粒体功能降低细胞代谢率，使用代谢激活剂可有效阻断这一过程。
该研究为治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供了全新靶点。研究团队正在开发针对FTL1的抗体药物和基因沉默疗法，未来可能通过脑脊液注射方式靶向清除该蛋白。本研究获得美国国家衰老研究所等多项基金支持，标志着衰老生物学研究进入新阶段。
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