美国斯克里普斯研究所（Scripps Center）的专家发现了一种隐藏的分子机制，该机制会引发阿尔茨海默病中的慢性炎症并破坏神经连接。这一发现于5月31日由《科学日报》（Science Daily）杂志报道。
在研究过程中，科学家确定了一种化学变化，这种变化使大脑免疫系统进入过度活跃状态。研究重点是STING蛋白，该蛋白通常负责早期预警威胁。然而，在阿尔茨海默病中，它经历了一种称为S-亚硝基化（SNO）的修饰。
该研究的主要作者、斯克里普斯研究中心"Step Family"部门负责人兼临床神经学家斯图尔特·利普顿表示："这是阿尔茨海默病的一个新的重要治疗靶点。令人感兴趣的是，在小鼠中阻断这一机制可以减少炎症，并保护阿尔茨海默病中丢失的脑细胞之间的连接，特别是因为我们发现在阿尔茨海默病人脑样本和源自人类干细胞的模型中，相同的通路也被激活。"
科学家们已经确定，这种反应影响蛋白质的一个特定成分——半胱氨酸-148。一旦该位点被修饰，STING就开始结合成触发炎症过程的大型复合物。
据利普顿介绍，这一靶点的特殊之处在于能够抑制蛋白质的病理性过度激活，同时不破坏正常的免疫反应。他强调，该蛋白质对于身体抵抗感染仍然必要，因此治疗的目的不是阻断整个分子，而是仅防止其过度活跃。
研究人员在阿尔茨海默病患者的死后脑组织样本中发现了高水平的修饰蛋白（SNO-STING）。研究还发现，有害蛋白质（如β-淀粉样蛋白）的积累会触发恶性循环：聚集体引发炎症，导致STING的修饰，进而进一步加剧炎症过程。该团队目前正在开发阻断半胱氨酸-148的小分子，并计划开始进行临床前试验。
5月28日，《医学快讯》（Medical Xpress）杂志将血液生物标志物与阿尔茨海默病风险联系起来。据该报道，这种联系是首次被发现。专家强调，通过消除身体和认知活动不足、抑郁症、吸烟和心脏健康等风险因素，高达40%的痴呆症病例可以被延迟或预防。
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