一项新研究可能有助于阐明长期观察到的癌症病史与降低阿尔茨海默病风险之间的联系。
这项发表在《细胞》(Cell)杂志上的研究使用小鼠模型探索了与癌症相关的生物变化如何影响最常见的痴呆症类型的进展。
研究结果表明，某些癌症会释放一种名为半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin-C)的蛋白质，该蛋白质可以通过血液流经并进入大脑——这是许多阿尔茨海默病治疗方法难以到达的区域。
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与阿尔茨海默病相关的有害淀粉样蛋白团块结合，并激活一种名为TREM2的蛋白质，该蛋白质就像大脑免疫细胞的"开关"。
研究发现，当这些细胞被激活时，它们开始清除现有的淀粉样斑块，这一过程与斑块积聚减少和认知功能改善相关。
新研究表明，与癌症相关的生物变化可能有助于解释为什么癌症病史与较低的阿尔茨海默病风险相关。
佛蒙特州(Vermont)内科医生鲍勃·阿诺特(Bob Arnot)博士告诉福克斯新闻数字版(Fox News Digital)，这些发现有助于澄清医生多年来观察到的一种模式。
"科学家长期以来观察到一个令人费解的统计模式，称为'逆向共病'(inverse comorbidity)——有癌症病史的人不太可能患上阿尔茨海默病，而患有阿尔茨海默病的人也不太可能患上癌症，"未参与该研究的阿诺特说。
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C附着在有害的淀粉样蛋白团块上，并启动大脑免疫细胞，帮助它们清除斑块并改善大脑功能。
研究结果表明，与某些癌症相关的生物信号可能减缓或逆转阿尔茨海默病的关键特征。
阿诺特表示，这项研究之所以引人注目，是因为它确定了一条可以针对未来阿尔茨海默病治疗的特定生物途径。
"这种方法针对的是已经存在的淀粉样斑块，而不仅仅是早期预防。这种区别对于已经确诊的患者可能至关重要，"他说。
研究结果表明，与癌症相关的生物信号可能有助于减缓甚至逆转阿尔茨海默病的一些核心方面。
阿诺特警告说，这些发现并不意味着癌症本身具有保护作用。
"这项研究并不表明癌症具有保护性、可取性或是一种可行的治疗方法，"他说。"相反，它揭示了在癌症期间激活的生物程序可能会无意中激活大脑中的保护性免疫机制。"
阿诺特补充说，研究表明，未来的治疗方法不仅可以专注于减缓阿尔茨海默病，还可以清除大脑中的有害积聚。
研究人员指出，这些结果是基于动物模型的实验，需要进一步研究来确定这些效果是否在人类中也会发生。
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