眼扫描或可提前发现阿尔茨海默病风险Eye Scans May One Day Help Spot Alzheimer's Risk Before Memory Fades

环球医讯 / 认知障碍来源:www.msn.com美国 - 英语2026-02-07 06:51:27 - 阅读时长3分钟 - 1471字
西达赛奈医学中心研究发现,通过分析捐赠眼组织中的肺炎衣原体感染、炎症标志物和毒性蛋白,可实现94%的阿尔茨海默病识别准确率。患者视网膜细菌含量达正常认知者的三倍,该感染会触发加剧脑部病变的炎症反应。机器学习模型仅凭眼部特征即可预测疾病严重程度,为开发无创早期筛查技术提供可能。部分认知健康者眼部已出现高细菌负荷,提示存在干预窗口期,但需进一步验证活体适用性。该突破性研究发表于《自然通讯》,或为阿尔茨海默病防治开辟新路径。
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眼扫描或可提前发现阿尔茨海默病风险

医生正探索未来是否可通过简易眼部检查预测阿尔茨海默病,无需依赖脑部扫描或脊椎穿刺。

西达赛奈医学中心研究人员开发出结合眼部成像与人工智能的方法,通过分析捐赠组织样本中的早期预警信号,对正常认知者、轻度认知障碍者及阿尔茨海默病患者的区分准确率达94%。该结果基于14例小样本尸检眼组织分析,尚未在活体患者中验证。

当前阿尔茨海默病患者出现记忆问题时,脑部已遭受显著损伤。若能在活体眼部检测到相同生物标志物,或可提前发现高风险人群,为延缓疾病进展的药物干预争取关键时间窗。

隐匿的元凶浮出水面

对104名已故捐赠者的研究揭示:阿尔茨海默病患者视网膜中的肺炎衣原体(引发肺炎和鼻窦炎的病原体)含量约为正常认知者的三倍,脑组织中则高达四倍。科罗尼奥-哈马维博士团队发现细菌集群尤其密集地存在于痴呆症患者的视网膜细胞内。更值得注意的是,部分认知健康者眼部也存在高细菌负荷,表明感染可能早于症状出现,但并非所有携带该特征者都会发展为痴呆。

实验室中,感染肺炎衣原体的人脑细胞产生的β-淀粉样蛋白(阿尔茨海默病脑内斑块的主要成分)激增数倍,细胞损伤迹象显著,死亡率较未感染细胞高出近四倍。在遗传性阿尔茨海默病易感小鼠中,单次细菌感染导致六个月内脑部斑块增多,记忆测试表现显著下降。

细菌并非静止不动:它会触发细胞内的炎症警报系统,形成恶性循环——炎症损伤组织,吸引更多免疫细胞,进而加剧炎症。同时,负责清理碎片和病原体的脑部"清洁工"(小胶质细胞)不堪重负,无法有效清除有害物质。

检测原理揭秘

突破性进展源于机器学习技术。研究人员训练AI模型综合分析眼组织的三大要素:细菌负荷量、炎症标志物和毒性蛋白。仅凭细菌水平检测效果有限,但结合视网膜β-淀粉样蛋白测量数据后,三组人群区分准确率提升至94%。模型亦能仅凭眼部特征预测疾病严重程度,高细菌负荷与脑萎缩程度及认知测试得分恶化显著相关。不过针对轻度认知障碍的识别准确率有所下降,凸显扩大纵向研究的必要性。

从实验室走向临床

此项发表于《自然通讯》的研究成果能否转化为常规眼部检查,仍需解决活体检测技术瓶颈。多个研究团队正开发专用视网膜相机和荧光染料,用以标记问题蛋白。已有团队成功在活体人眼中成像淀粉样蛋白沉积。

时间窗口问题尤为关键。研究中三名认知正常的女性,眼部却呈现典型的阿尔茨海默病细菌与炎症模式,其脑部病理指标也异常升高。这暗示眼扫描或可捕捉到处于衰退临界点的人群(治疗关键期),但需活体研究进一步验证。

现有治疗方案或具潜力。台湾一项大型观察性研究显示:接受肺炎衣原体针对性抗生素治疗的肺炎患者,晚年阿尔茨海默病发病率低于治疗不足者(但未证实因果关系)。常用呼吸道感染药物阿奇霉素显示出特别积极的关联性。多家药企正研发阻断细菌触发的炎症通路药物,其中多款抗炎药已进入其他疾病的临床试验阶段。

全局视角

约80%的60岁以上人群携带肺炎衣原体抗体,表明曾受感染,但并非所有人都会发展为痴呆。该细菌更像"助燃剂"而非"火种":它会放大因年龄、基因或早期脑蛋白沉积而本已脆弱人群的损伤。

因此,盲目使用抗生素既不合理,也可能加剧耐药性问题。医生亟需精准识别哪些患者的活跃感染正在驱动疾病进程,以及谁真正能从治疗中获益。若活体验证成功,眼成像技术或可填补这一空白。研究人员正计划开展追踪研究,观察眼部变化如何预测痴呆发展轨迹。

若后续研究取得突破,眼扫描未来或将成为常规诊疗的简易补充工具,在疾病早期可干预阶段发出预警信号。

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