常见眼部感染可能加重阿尔茨海默病症状
By Sanjana Gajbhiye
Earth.com特约撰稿人
眼睛内部的隐性感染是否会在多年后导致记忆丧失？科学家现在表示，一种常见的肺炎致病细菌可能在体内潜伏，到达眼部，并随时间推移加重阿尔茨海默病。
西达赛奈医疗中心的新研究揭示了长期感染、炎症和脑损伤如何以出人意料的方式相互关联。
该研究解释了眼部组织如何反映大脑深处发生的有害过程。
具有持久影响的感染
肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae)会引起肺炎和鼻窦感染。许多人在生命早期就遭遇过此类感染。
症状通常会消退，但目前研究表明，这种细菌可以在细胞内存活数年。
科学家在视网膜——眼睛后部的感光组织——中发现了肺炎衣原体。视网膜组织直接与大脑相连，因此一个区域的损伤可能反映出另一区域的损伤。
与记忆功能正常的人相比，阿尔茨海默病患者体内该细菌的水平更高。
随着细菌水平的升高，脑损伤和记忆丧失也会加剧。
视网膜组织与神经细胞
视网膜是中枢神经系统的一部分。视网膜组织中的神经细胞与大脑中的神经细胞相似。由于这种共同的结构，视网膜的变化可以早期揭示大脑问题。
研究表明，视网膜组织中的肺炎衣原体引发了强烈的免疫反应。这些反应导致炎症、神经细胞损伤和组织变薄。科学家在同一受试者的脑组织中观察到了类似的损伤模式。
"在人体组织、细胞培养物和动物模型中持续观察到肺炎衣原体，使我们能够识别出细菌感染、炎症和神经退行性疾病之间先前未被认识的联系，"该研究的高级作者Maya Koronyo Hamaoui博士说。
"眼睛是大脑的替身，这项研究表明，视网膜细菌感染和慢性炎症可以反映大脑病理并预测疾病状态，支持将视网膜成像作为一种非侵入性方法来识别阿尔茨海默病风险人群。"
感染如何加剧炎症
一旦肺炎衣原体进入神经细胞，免疫防御系统就会被激活。
一个关键系统，称为NLRP3炎性体，起着重要作用。NLRP3通常保护身体免受感染，但持续激活会导致有害的炎症。
研究表明，在轻度认知障碍患者的视网膜组织中，NLRP3活性升高，在阿尔茨海默病患者中活性更高。
激活的NLRP3增加了白细胞介素-1β等炎症分子。这些分子损伤神经细胞并触发细胞死亡。
出现了两种细胞死亡形式：凋亡（一种受控过程）和细胞焦亡（一种导致细胞破裂的炎性过程）。这两种过程都导致了视网膜变薄和脑部退化。
感染与阿尔茨海默病相关蛋白
阿尔茨海默病涉及大脑中β-淀粉样蛋白的积聚。
研究表明，肺炎衣原体感染增加了视网膜细胞、实验室培养的脑细胞和阿尔茨海默病小鼠模型中的β-淀粉样蛋白产生。
β-淀粉样蛋白可能作为一种对抗微生物的防御分子。在长期感染过程中，过量的β-淀粉样蛋白积聚并形成斑块。
这些斑块干扰神经细胞之间的通信，加重记忆丧失。
视网膜细菌水平还与tau蛋白变化相关，这是阿尔茨海默病的另一个标志。感染越严重，疾病阶段越严重，认知评分越低。
遗传风险增加易感性
携带APOE4基因变异的人在视网膜和脑组织中显示出更高水平的肺炎衣原体。APOE4已经增加了阿尔茨海默病的风险。
研究表明，遗传易感性可能会削弱感染控制，使炎症持续更长时间。
基因与感染之间的这种相互作用可能有助于解释为什么阿尔茨海默病在某些个体中发展得更快。
实验室研究证据
研究人员研究了在实验室培养的人类神经元和被设计出类似阿尔茨海默病症状的小鼠。
肺炎衣原体感染在两种系统中都增加了炎症、β-淀粉样蛋白积聚和神经细胞损伤。
长期感染的小鼠表现出更差的记忆表现和与视力相关的认知下降。
感染小鼠的脑组织也显示出更多的免疫细胞激活和更大的斑块积聚。
诊断与治疗的新思路
"这一发现提高了针对感染-炎症轴治疗阿尔茨海默病的可能性，"西达赛奈医疗中心研究教授Timothy Crother博士说。
"减少慢性感染或平息过度炎症可能会减缓疾病进展。早期阶段的抗生素治疗可以降低长期风险，特别是对易感个体。
视网膜成像也已成为一种有前景的工具。眼部扫描可以检测细菌标志物、炎症信号和β-淀粉样蛋白，无需侵入性脑部手术。
研究结果表明，阿尔茨海默病不仅仅涉及衰老。慢性感染、免疫失衡和遗传风险共同损害眼睛和脑组织。
简单的眼部测试可能有一天帮助医生在记忆丧失变得严重之前很早就识别风险并指导预防策略。
该研究发表在《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。
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