心率恢复（HRR）和快速HRR被认为反映了副交感神经的再激活，已被公认为是全因死亡率的强大预测指标。本研究提出了一种改进的快速HRR参数T30HRR，并调查了无其他健康问题的1型糖尿病（T1D）患者是否存在减弱的HRR。十八名T1D受试者（T1D病程 = 15 ± 7年，HbA1c = 58 ± 0.8 mmol/mol）和三十五名健康的对照受试者进行了最大心肺运动测试。在运动停止后，评估了T30、T30HRR、单指数衰减以及10秒、20秒、30秒、60秒、120秒和300秒时的HRR。与对照组相比，T1D受试者的HRR表现为T30HRR（12.6 ± 3.9 bpm vs. 16.4 ± 4.3 bpm，p = 0.013）、T30（520 ± 263秒 vs. 361 ± 133秒，p = 0.022）、HRR20（9.2 ± 3.5 vs. 11.6 ± 3.1 bpm，p = 0.046）、HRR30（13.0 ± 4.5 bpm vs. 16.3 ± 4.2 bpm，p = 0.035）和HRR60（23.0 ± 6.8 bpm vs. 28.4 ± 7.1 bpm，p = 0.041）均有所减少。T1D受试者表现出快速HRR的减弱，这表明迷走神经的再激活可能受到抑制，并且运动可能揭示出原本健康的T1D受试者的亚临床症状。
引言
心率恢复（HRR）是一个常用参数，用于描述运动停止后心率（HR）下降的程度。HRR的临床意义已在不同强度和运动设置下得到研究，包括健康人群和各种健康状况的人群，还使用了其他触发因素，如直立测试中的站立后初始HR上升。HRR还被用来监测运动员的表现和训练状态。传统上，HRR通常在60到120秒内测量，并被发现是心血管事件、全因死亡率和死亡的强大预测因子。此外，快速HRR，特别是运动停止后10秒的HRR，也被证明可预测全因和冠状动脉疾病死亡率。
自主神经系统的副交感神经和交感神经分支调节HR。运动停止后立即或短时间内发生的快速HRR主要归因于副交感神经的再激活。而另一个重要组成部分，交感神经的撤退，在恢复期后期成为强有力的调节器。虽然副交感神经的再激活通常在前30秒占主导地位，而交感神经的撤退在恢复期后期更为突出，但两个系统在整个恢复期内都对HRR有贡献，表明复杂的自主神经系统调节可能随运动强度而变化。在传统的运动设置中，HR通常在几分钟内恢复到稳态条件，并呈现出单指数或双指数衰减。
由于HRR主要归因于交感神经和副交感神经系统的相互作用，因此它适合用于评估有心血管事件风险或慢性疾病（如1型糖尿病（T1D））患者的自主神经系统调节。长期以来，HRR一直被认为是糖尿病患者，主要由2型糖尿病患者组成的群体中，心血管和全因死亡的预测因子。在T1D中，由于血糖控制不足和升高的血糖谱，长期症状如心血管疾病和神经病变可能会随着时间发展。这些症状常表现为血管钙化、静息血压和交感神经张力增加、副交感神经激活恶化以及静息心率变异性降低。轻度高血压已经增加了交感神经驱动，同时减少了心脏迷走神经驱动，因此可能在T1D患者中有显著影响。
虽然传统较长时段的HRR临床意义受到快速HRR的挑战，但较短时间跨度的HRR参数却因较差的可重复性而受到影响。运动方式和强度可能降低可重复性，但环境和方法学方面也可能混淆HRR参数。
在这项研究中，我们试图调查T1D患者和健康对照者在最大心肺运动测试（CPET）后的恢复期间的HRR，尤其是短期HRR参数。我们提出了一个替代的快速HRR参数，这是对Imai等人早先建议的T30参数的修改。最后，关于T1D，当心血管系统处于急性运动压力下时，HRR可能揭示T1D受试者的亚临床改变。
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