自发性脑出血：发病机制、临床特征和诊断

Spontaneous intracerebral hemorrhage : Pathogenesis... - UpToDate

引言

自发性脑出血（ICH）是继缺血性卒中后的第二大常见卒中类型，具有较高的发病率和死亡率。其可由高血压、脑淀粉样血管病、血管畸形等多种基础病理改变引发。本文重点讨论自发性脑出血的发病机制、临床特征及诊断策略。

发病机制及病因学

脑损伤机制

1. 血肿扩张与周围水肿：血肿体积和水肿导致占位效应及颅内压升高，进而引发脑灌注不足和缺血性损伤，严重时可导致脑疝。
2. 血脑屏障破坏：出血后血脑屏障破坏引发兴奋性毒性及炎症反应，具体机制尚不明确。
3. 血肿扩大：70%的血肿扩大发生在出血后最初数小时内，与神经功能恶化及预后不良相关。
4. 周围水肿：CT/MRI显示约半数患者入院时即存在水肿，7-12天达峰值，与血肿体积、入院红细胞压积及部分凝血活酶时间延长相关。

具体病因

1. 高血压性血管病：常见于基底节、丘脑及脑干穿支动脉，因血管壁玻璃样变及纤维素样坏死导致微动脉瘤形成。
2. 脑淀粉样血管病：老年患者额顶叶脑叶出血的重要原因，特征为脑膜及皮质中小血管β淀粉样蛋白沉积。
3. 血管畸形：包括动静脉畸形（AVM）、海绵状血管瘤等，AVM出血常伴发脑室出血或蛛网膜下腔出血。
4. 其他病因：如脑静脉窦血栓、出血性脑梗死、肿瘤卒中、感染性心内膜炎相关霉菌性动脉瘤等。

流行病学

全球自发性脑出血占所有卒中的9-27%，年发病率12-31/10万。发病率随年龄增长而升高，35岁后每10年翻倍。亚洲和撒哈拉以南非洲发病率最高，北美及西欧最低。美国患者中以华裔和日裔发病率最高，黑人较白人风险高1.5倍。

危险因素

1. 高血压：最重要的可控危险因素，使出血风险增加2-4倍，尤其与深部脑出血相关（OR 2.1）。
2. 抗凝药物：华法林治疗使出血风险增加2-5倍，INR>3提示血肿扩大风险。
3. 其他因素：

• 酗酒（RR 1.67）
• 低胆固醇血症
• 脑微出血（CMBs）
• 凝血功能障碍
• 镰状细胞病

临床表现

典型表现为突发局灶性神经功能缺损（如偏瘫、失语），伴剧烈头痛（50%患者）、呕吐及意识障碍。丘脑出血可出现瞳孔缩小及凝视障碍，小脑出血常表现为共济失调步态及后枕部头痛。

影像学检查

头颅CT

• 高密度影：急性期敏感性达90%以上，可与缺血性卒中鉴别。
• CT血管造影：可检测"点征"（spot sign）预测血肿扩大（敏感性78%，特异性87%）。

头颅MRI

• 梯度回波序列：对微出血检出敏感性达100%
• DWI序列：24%患者可见远隔部位弥散异常，提示同时存在缺血性损伤

诊断评估

1. 急性期检查：急诊需完成头颅CT、凝血功能、心肌酶等检查。
2. 继发性病因筛查：

• 血压>180mmHg时需警惕高血压性出血
• 脑脊液含铁血黄素提示慢性蛛网膜下腔出血
• 肿瘤卒中多伴明显瘤周水肿

影像学特征与预后

1. 血肿体积：ABC/2公式计算（>30ml提示预后不良）
2. 早期血肿扩大征象：

• CT低密度"漩涡征"（OR 2.7）
• 增强CT对比剂外渗
• MRI T2*加权像"黑洞征"（Hounsfield单位差>28）

治疗原则

1. 血压管理：收缩压维持140-180mmHg可降低血肿扩大风险
2. 手术指征：基底节区血肿>30ml、小脑血肿>10ml或脑室出血伴梗阻性脑积水
3. 抗凝逆转：INR异常需补充凝血因子及维生素K

预后

死亡率约30-50%，预后不良预测因素包括：入院GCS<8分、血肿体积>60ml、脑室受累及凝血功能障碍。早期癫痫发生率约15%，需予预防性抗癫痫治疗。

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