纽约大学朗格尼健康中心科学家主导的新研究显示，长新冠引发的健康问题远不止持续疲劳和脑雾，其可能与类似阿尔茨海默病早期模式的脑部变化存在关联。
该研究发表于《阿尔茨海默病与痴呆症》期刊，重点考察了新冠感染后持续出现神经系统症状人群的大脑关键区域结构变化。研究者指出，此类变化可能源于初次感染后的长期免疫反应与炎症反应。长新冠定义为原发感染后持续超过三个月的症状，包括疲劳、注意力不集中、眩晕、情绪波动以及嗅觉或味觉丧失。仅在美国，估计已有数千万人经历过某种形式的长新冠。
脑屏障区域显现显著变化
研究聚焦于名为"脉络丛"的大脑结构——这是位于脑室内的血管系统，负责生成包围大脑与脊髓的脑脊液。脑脊液为大脑提供营养并清除代谢废物，同时严格调控血液进出大脑的屏障功能。
研究人员通过复杂脑部成像技术，对比了三组人群：出现神经系统症状的长新冠患者、完全康复且无后遗症的新冠康复者，以及从未感染过的健康个体。结果显示，长新冠患者的脉络丛平均体积比完全康复者约大10%。该区域增大被视为持续性脑部炎症的指标，既往研究已将其与神经退行性变相关联。研究团队认为，此趋势与特定认知障碍及阿尔茨海默病风险患者的生物标志物变化相吻合。
炎症或是关键诱因
论文作者、纽约大学格罗斯曼医学院放射学教授余林（Yulin Ge）博士指出，新冠感染后的持续免疫反应可能导致此类脑部变化。研究者假设，长期炎症可能引发脉络丛血管肿胀增厚，从而削弱大脑保护屏障功能，并改变营养物质与代谢废物的处理机制——这些机制已被证实与痴呆风险密切相关。
微弱但可测量的认知影响
除影像学变化外，脉络丛增大的受试者在认知筛查中也表现受损。在标准30分认知测试中，存在此类变化的长新冠患者平均得分比对照组低约2分。虽然差异幅度不大，但研究者强调其具有统计学意义，足以验证生物学发现。鉴于全球新冠感染人口基数庞大，该现象值得深入追踪。
警示信号而非确诊依据
专家警告称，研究结果并不意味着长新冠直接导致阿尔茨海默病。但发现表明，至少在部分患者群体中，可能涉及相似的神经退行性变与炎症机制。作者指出，脉络丛增大应被视为未来认知功能脆弱性的早期预警信号，而非痴呆症前兆。同时需注意，长新冠并非影响所有感染者，症状严重程度也存在显著个体差异。
核心结论
最新研究表明，长新冠可能通过炎症机制引发类似阿尔茨海默病早期模式的脑部变化，提示需对长期新冠后遗症患者实施神经系统长期随访。
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