饮食诱导的肥胖通过脑和肠道微生物群变化导致小鼠出现类似焦虑的行为
要点：
- 肥胖通过脑和肠道微生物群的变化导致类似焦虑的行为
- 高脂肪饮食诱导的肥胖改变了下丘脑的脑信号传导
- 肠道细菌差异可能在认知和行为障碍中起关键作用
肥胖和焦虑的发生率一直在上升，尤其是在年轻美国人中，有证据表明，这可能是通过肠道和大脑之间的相互作用联系起来的。对小鼠进行的实验表明，饮食诱导的肥胖会导致类似焦虑的症状、脑信号传导改变以及可能损害大脑功能的肠道微生物群差异（1a a可信来源
肥胖可以永久性地破坏大脑；原因如下
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这些研究结果在2025年5月31日至6月3日在佛罗里达州奥兰多举行的美国营养学会年度旗舰会议NUTRITION 2025上进行了展示。
从青春期到成年早期喂食高脂肪饮食的小鼠比喂食低脂肪饮食的小鼠体重和体脂增加更多。这些肥胖小鼠表现出更多的类似焦虑的行为，包括防御性冻结，以及负责代谢调节的大脑区域下丘脑中的信号传导改变。
饮食对脑信号传导和行为的影响
肥胖小鼠的肠道微生物组与瘦小鼠有显著差异，支持了肠道细菌影响行为的证据。这些肠道微生物的改变可能有助于观察到的认知和焦虑相关变化。
尽管动物模型并不总是直接适用于人类，但这些发现强调了在考虑肥胖相关的心理健康影响时，关注大脑和肠道健康的重要性。这些见解可以为预防肥胖及其相关认知障碍的公共卫生策略提供信息。
肥胖和心理健康的多重因素
饮食起着重要作用，但环境因素、遗传、生活方式和社会经济地位也影响肥胖风险及其心理健康后果。因此，解决这些复杂相互作用需要一个综合的方法。
未来的研究计划包括研究饮食诱导的肥胖如何通过肠道微生物群的变化影响大脑和行为，纳入雌性小鼠和不同年龄组，并评估减重是否能逆转负面影响。
总之，饮食诱导的肥胖对脑功能和肠道微生物群的相互影响导致类似焦虑的行为，指出了改善身心健康结果所需的多方面策略。
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