全球数百万饱受长新冠困扰的患者，其持续性的呼吸困难、脑雾和疲劳症状始终是个令人抓狂的谜团，但顶尖微生物学家团队可能已找到突破口。研究者提出，部分长新冠病例的罪魁祸首，或许是伴随SARS-CoV-2（新冠病毒）的其他感染。
罗格斯健康中心等机构的17位专家在《eLife》期刊发表的综述指出，在新冠感染前或期间获得的合并感染，可能导致许多人的症状长期持续。
“这是长新冠中鲜少被讨论的方面，”罗格斯新泽西医学院微生物学家玛丽亚·劳拉·真纳罗表示。她曾担任美国国立卫生研究院“新冠康复研究计划”微生物学工作组主席，该计划是针对长新冠的大规模研究项目。
合并感染可能的作用机制
长新冠症状已影响全球高达4亿人，从轻度功能障碍到严重残疾不等，累及大脑、心脏、肺部和消化系统。然而，由于潜在病因尚未明确，目前尚无经证实的治疗方法。
这项新综述整合了现有研究和专家判断，提出一个此前关注甚少的观点：冠状病毒之外的感染可能是关键推手。最具说服力的证据涉及爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV），即引发传染性单核细胞增多症的病原体。约95%的成年人携带潜伏的EBV，通常无症状，直到新冠等免疫系统紊乱事件唤醒休眠病毒。
早期研究发现，三分之二的长新冠患者显示出近期EBV活动迹象，且症状越重者抗体水平越高。后续研究将EBV再激活与长新冠标志性症状（如疲劳和认知问题）联系起来。结核病（TB）是另一潜在元凶，全球约四分之一人口携带潜伏结核。证据表明，新冠可能耗尽原本抑制结核的免疫细胞，从而触发再激活。这种关系是双向的：结核感染也可能加剧新冠后果。
合并感染的时间性与影响
研究者强调，合并感染的时间点至关重要。新冠前的感染可能使免疫系统受损；急性病期的感染可能加剧组织损伤；病后的感染则可能利用新冠后的免疫功能障碍。作者指出，44个国家报告至少13种传染病的感染率较疫情前激增十倍。他们提出的“免疫窃取”理论描述了急性新冠后对其他感染的易感性增强现象。
若合并感染确实导致长新冠，现有药物或可派上用场。抗生素和抗病毒药物可能被重新用于靶向治疗潜在感染。临床试验可验证治疗特定合并感染是否能缓解症状。
挑战与未来研究方向
但作者也承认其论点的局限性。所讨论的关联在生物学上合理，但仍是推测性的。目前尚未确立任何合并感染与长新冠之间的因果关系。
“人们听过无数次，但它值得重申：相关性不等于因果关系，”真纳罗说。她表示，验证该假设需要大规模流行病学研究和动物实验，而长新冠缺乏良好的动物模型使这一过程复杂化。
研究者希望这项工作能开辟新的调查方向。对于数百万长新冠患者，综述虽未提供即时答案，但其作者指出，有效治疗可能需要将目光投向新冠本身之外。
更多研究信息：Timothy J Henrich等，《合并感染在急性SARS-CoV-2感染及新冠后遗症发展中的作用：一个视角》，《eLife》（2025）。DOI: 10.7554/elife.106308
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