关于本研究专题
中枢神经系统（CNS）疾病，包括神经退行性、缺血性、神经炎症性和创伤性病症，仍然是全球致残和认知能力下降的主要原因。尽管在理解疾病机制方面取得了重大进展，但临床上有效的神经保护疗法仍然稀缺。一个核心障碍是将机制性见解转化为可操作的靶点和治疗方案，这些方案能够有效激活内源性保护程序、保持神经回路完整性，并在各种应激源下维持CNS稳态。
神经保护不仅是对损伤的反应：它可以通过协调的分子、细胞和生理适应来主动诱导、启动和加强，从而赋予韧性。这种保护状态源于整合的神经元、胶质和神经血管反应，这些反应稳定突触功能和兴奋-抑制平衡、优化代谢效率并维持氧化还原控制。我们鼓励投稿关于神经递质转运蛋白及相关溶质载体家族作为代谢或炎症挑战期间突触传递和脆弱性调节因子的研究。
在亚细胞水平上，线粒体质量控制和生物能量灵活性对于维持呼吸能力、膜电位稳定性、细胞器更新和适应性代谢重编程至关重要。互补的氧化还原和修复系统，包括抗氧化反应通路、NAD+依赖过程、硫醇基调节和低氧适应程序，可以在促进恢复的同时限制氧化和亚硝化应激。神经免疫和神经血管组分同样关键：将小胶质细胞和星形胶质细胞转变为抗炎或促消退表型、保持突触支持功能、强化血脑屏障完整性并维持神经血管耦合的干预措施均在本专题范围内。
本研究专题将整合机制和转化进展，阐明神经保护状态如何建立、维持和破坏，以及如何通过治疗手段增强这些状态以促进中枢神经系统韧性和功能恢复。
我们特别欢迎关于诱导性范式的研究，如缺血/远程/药物预处理、毒物兴奋效应（hormesis）、低氧训练、突触稳态和代谢适应。我们也邀请关于影响中枢神经系统脆弱性的病理药理学决定因素的工作，包括多药联用效应、药物-疾病相互作用、抗胆碱能或镇静负担、糖皮质激素影响和血管调节障碍。鼓励采用先进模型（如人诱导多能干细胞衍生培养物、类器官、微流控平台、转基因生物）和创新方法（如化学遗传学、光遗传学、单细胞和空间组学、蛋白质组学、高分辨率成像）的研究。
我们欢迎原创研究、综述、小型综述、观点和评论文章。我们特别鼓励以下主题的投稿：
- 神经保护和交叉耐受的诱导性范式。
- 启动保护状态的药理学和生理学策略。
- 调节中枢神经系统脆弱性的病理药理学因素。
- 内在调节通路（神经营养、神经递质、转录/表观遗传、激素、神经免疫）。
- 韧性的调节因子（运动、睡眠、衰老、代谢应激、性别差异、共病）。
- 神经血管相互作用（血管功能障碍、血脑屏障完整性、系统性炎症、疾病特异性过程）。
- 代谢、线粒体、氧化还原和胶质通路中的治疗靶点。
- 连接临床前发现与临床转化的生物标志物、终点和研究设计。
通过整合从靶点鉴定到临床前和临床验证的药理学和神经科学，本专题旨在定义可操作靶点、可靠生物标志物和稳健终点，以加速新一代神经保护干预措施的开发。
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