2024年3月，黛布拉·麦克维安在医院醒来后的第一件事就是试图去洗手间。但她的左臂和左腿完全无法移动——整个左侧身体陷入瘫痪。医生很快确诊她突发中风：几天前血栓堵塞了颈部动脉，导致脑细胞缺氧。MRI扫描显示其大脑右眼后方区域出现黑色阴影，但医生无法预判这一损伤对其康复的影响。
"那里缺失了什么，但你不知道具体是什么，更无法预判它对康复的影响。"她的丈夫伊恩回忆道。这种不确定性折磨着每个脑损伤患者的家属。与骨折不同，脑损伤没有明确的康复路径。医生只能鼓励患者坚持康复训练，并寄希望于奇迹发生。
芝加哥伊利诺伊大学神经学家费尔南多·泰斯泰教授指出，过去几十年医学界对脑损伤患者的治疗态度近乎"神经学虚无主义"。中风曾被视作"确诊即再见"的疾病。这种情况正在发生转变——阿尔伯塔省卡尔加里山地医疗中心对中风患者黛布拉启动了名为Maraviroc的临床试验。这种新型药物旨在促进脑损伤后的神经修复，黛布拉因严重肢体障碍成为理想受试者。
尽管担心药片过大（她称之为"马用剂量"），黛布拉最终决定参与试验。"我不想这辈子都困在轮椅上"，这是她参与研究的重要动力。
加州大学洛杉矶分校神经学系主任卡迈克尔教授在医学生时代被反复灌输"大脑无法再生"的理念。1928年神经学家拉蒙·卡哈尔的论断"成年大脑神经通路固定且不可再生"成为医学铁律。但在康复中心轮岗期间，他目睹患者重新学会行走、抓握和说话——大脑确实在自我重组。
通过研究发现，脑损伤会引发全脑范围的可塑性增长浪潮。健康的神经元会长出新的轴突（传递电信号的根状突起），尝试重建被破坏的神经网络。虽然成功率不高，但少量神经连接的重建就能带来显著功能改善——黛布拉中风一个月后能转动左拇指，数日后能活动手指，都是神经重组的直接体现。
2015年，卡迈克尔团队发现CCR5受体（免疫基因编码的蛋白质）在抑制神经可塑性方面起关键作用。这种受体在健康大脑中几乎检测不到，但中风后会大量出现在全脑区域。它像水坝闸门般限制神经再生窗口期，而缺失该基因的小鼠却能突破生理限制，展现出更强的康复能力。
更突破性的发现来自特拉维夫大学的埃诺尔·本·阿萨亚格教授。她在追踪600名中风患者时发现携带CCR5突变的患者在语言、记忆和注意力测试中得分显著更高。这个发现首次将特定基因与中风康复能力直接关联。
研究团队找到了靶向CCR5的已批准药物——2007年获批的艾滋病药物马拉维罗（Maraviroc）。该药通过阻断HIV入侵细胞的门户发挥作用，其副作用恰好是抑制CCR5活性。2019年《细胞》杂志发表的研究证实该药可增强脑损伤后的神经可塑性。
目前在加拿大开展的临床试验中，马拉维罗正被测试其促进中风康复的潜力。虽然药物无法完全穿越血脑屏障，但其作用机制为开发新一代"神经康复药丸"奠定了基础。这种药物可能需要数年才能上市，但其科学意义已颠覆传统认知——大脑并非不可改变的器官，而是可以通过药物干预实现再生修复。
黛布拉虽然尚未得知是否服用了试验药物，但她的大脑仍在持续重组。2024年5月，她已能用左手举起1磅重物，借助支架上楼梯，甚至自己制作咖啡。她观察到左手手指活动能力逐渐恢复："它们终于不再像异物了。"这种自我掌控感的回归，正是神经科学突破带来的最生动注脚。
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