患者对GLP-1治疗期间骨骼肌流失的担忧，造成了治疗犹豫和临床不确定性。这项发表于《细胞报告医学》的小鼠和人类研究提供了迄今为止最直接的证据，表明GLP-1介导的体重减轻主要由减少脂肪驱动，同时肌肉功能得以保留。这一发现与管理肥胖症药物疗法的执业护士和医师助理直接相关。
临床考量
- 在为期12周的人体试验中，脂肪约占减重总量的70%；在肥胖小鼠中，替泽帕肽（Tirzepatide）使脂肪量减少了73%，而瘦体重仅减少了13%。
- 瘦体重不等于骨骼肌： 该研究强调，瘦体重包括骨骼、器官和水分，这意味着瘦体重的减少夸大了实际的肌肉流失。
- 人体参与者的握力和膝关节伸展力量在统计上未发生显著变化，尽管绝对大腿肌肉尺寸有所减小。
- 与单纯热量限制相比，GLP-1治疗增加了肌肉组织中的线粒体蛋白，这表明除了单纯减重之外，还可能存在代谢性的肌肉益处。
- 局限性确实存在： 人体试验仅有10名参与者，仅使用雄性小鼠，尚无关于老年患者或肌少症患者的数据。
实践应用
- 主动向患者提供咨询，说明GLP-1相关的体重减轻优先针对脂肪，而非肌肉，从而解决患者最常见的顾虑之一。
- 在解读使用司美格鲁肽（Semaglutide）或替泽帕肽（Tirzepatide）患者的身体成分结果时，区分瘦体重和肌肉量。
- 标记高风险患者： 老年人和已有肌少症的患者尚未被研究；在数据公布前应加强监测。
- 将药物治疗与抗阻训练指导相结合；数据支持功能保留，但并未消除进行锻炼的理由。
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