阿尔茨海默病以导致大脑严重问题而闻名，例如记忆力丧失、思维混乱和清晰思考困难。
阿尔茨海默病患者大脑中发生的主要现象之一是一种称为tau的粘性蛋白质的堆积。当tau过度活跃时，它会收集过多的磷酸分子，这一过程称为过度磷酸化。
这导致tau粘在一起并在脑细胞内形成扭曲的团块，也称为缠结。这些缠结阻碍脑细胞正常工作，并最终导致它们死亡。
现在，马萨诸塞州总布里格姆（Mass General Brigham）科学家的新研究发现，这些有害的缠结实际上可能是大脑自我保护的自然方式的一部分——特别是针对病毒的防护。这项发表在《自然神经科学》杂志上的研究为我们提供了一种新的、令人惊讶的思考阿尔茨海默病如何开始的方式。
该研究的高级作者鲁道夫·坦齐博士（Dr. Rudolph Tanzi）表示，他一直想知道为什么人类会发展出似乎导致阿尔茨海默病的基因突变。他解释说，我们的祖先寿命比今天短得多，这些基因可能给了他们生存优势。
在人们很少活过30岁的年代，由淀粉样斑块和tau缠结引起的大脑变化实际上可能有助于抵抗危险感染。
坦齐和他的团队认为，阿尔茨海默病中涉及的蛋白质，包括淀粉样蛋白β和tau，可能最初是大脑自然防御系统的一部分。在早期研究中，他们发现淀粉样蛋白β可以杀死细菌和病毒。现在，他们认为tau可能有类似作用。
为了探索这一想法，研究人员在实验室中研究了人类脑细胞，并将它们暴露于一种常见的病毒HSV1（1型单纯疱疹病毒）中。这种病毒会引起唇疱疹，但也可能感染大脑。
他们发现，病毒进入脑细胞后，tau蛋白变得过度磷酸化并开始形成缠结——就像阿尔茨海默病中发生的一样。
但有趣的是：研究人员还发现tau蛋白能够粘附在病毒的外壳上并阻止其扩散。当被感染时，脑细胞会释放这种粘性的tau形式，它能捕获病毒并保护其他细胞免受攻击。
根据主要作者威廉·艾默博士（Dr. William Eimer）的说法，这意味着tau可能像抗病毒蛋白一样发挥作用，帮助大脑自我防御。他认为，我们在阿尔茨海默病患者中看到的缠结最初可能形成于阻止病毒从一个脑细胞跳到另一个脑细胞的方式。
简言之，这项研究的发现提供了一种全新的方式来理解阿尔茨海默病中发生的大脑变化。我们通常视为损伤的东西实际上可能是大脑自然防御系统的一部分——一个在人们寿命较短时运作良好的系统，但现在随着人们年龄增长而引发问题。
这一发现可能帮助科学家通过关注大脑对感染的免疫反应，思考治疗甚至预防阿尔茨海默病的新方法。
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