揭示潜伏病毒如何使长新冠患者陷入脆弱境地，为抗病毒治疗开辟新途径
数百万患者的长新冠症状成因至今仍是谜团。然而，微生物学家发现，新冠感染前或期间存在的共感染可能是真正的元凶。
该数据源于17位专家（包括罗格斯健康机构学者）在《eLife》发表的综述。(可信来源：急性SARS-CoV-2感染的发病机制及后急性后遗症发展中的共感染作用：观点阐述)
潜伏的人类疱疹病毒和结核病毒等惰性病毒可能导致长新冠症状长期持续。
该综述强调"免疫攻击"概念，指出长新冠患者因此易受持续性呼吸道症状困扰。研究假说建议重新利用抗生素和抗病毒药物研发新型治疗方案。
核心洞见
您知道吗？
全球受长新冠影响人数已超4亿。探索新冠引发的"免疫窃取"现象，以及EB病毒或结核病等潜伏感染如何成为罪魁祸首。靶向治疗这些感染源将为有效干预开辟道路。
其他感染或成加剧长新冠的关键因素
"这是长新冠研究中较少被讨论的方面，"美国国立卫生研究院"研究新冠以促进康复"计划微生物学工作组主席、罗格斯新泽西医学院微生物学家玛丽亚·劳拉·真纳罗表示。
长新冠症状已影响全球高达4亿人，从轻度功能障碍到严重残疾不等，累及大脑、心脏、肺部和消化系统。然而由于根本原因不明，目前尚无经证实的治疗方法。
这项新综述整合现有研究与专家判断，提出一个被忽视的观点：冠状病毒之外的感染可能是关键推手。
最有力的证据涉及EB病毒（引发传染性单核细胞增多症的病原体）。约95%的成年人携带潜伏EB病毒，通常无症状，直到新冠等免疫紊乱将其唤醒。
共感染如何利用新冠后的免疫漏洞
早期研究发现，三分之二的长新冠患者显示出近期EB病毒活动迹象，症状更重者抗体水平更高。后续研究将EB病毒再激活与长新冠典型症状（如疲劳和认知障碍）联系起来。
结核病（TB）是另一潜在元凶。全球约四分之一人口携带潜伏结核。证据表明新冠可能耗竭本应监控结核的免疫细胞，导致潜伏感染复发。这种关联具有双向性：结核感染也可能加重新冠结局。
研究人员强调共感染时机至关重要：新冠前的感染可能使免疫系统受损；急性期感染会加剧组织损伤；后续感染则利用新冠后的免疫功能障碍乘虚而入。
作者指出，44个国家报告至少13种传染病发病率较疫情前激增十倍。他们引用的"免疫窃取"概念描述了急性新冠后对其他感染的易感性显著升高。
呼吁超越新冠重新利用现有药物
若共感染确实导致长新冠，现有药物或可提供帮助。抗生素和抗病毒药物有望被重新利用以靶向基础感染。临床试验可验证治疗特定共感染是否能缓解症状。
但作者也承认其论点的局限性：所述关联虽具生物学合理性，仍属推测性质。目前尚未建立任何共感染与长新冠的因果关系。
"这句话大家听过无数次，但必须重申：相关性不等于因果关系，"真纳罗强调。
她表示验证该假说需大规模流行病学研究和动物实验，而长新冠缺乏良好动物模型使研究复杂化。
研究团队希望这项工作能开辟新研究方向。对全球数百万长新冠患者而言，该综述虽未提供即时答案，但其作者指出有效治疗可能需要超越新冠本身的视野。
参考文献：急性SARS-CoV-2感染的发病机制及后急性后遗症发展中的共感染作用：观点阐述
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