随着肥胖与焦虑的发病率持续上升，尤其是年轻美国人中更为明显，最新研究发现这两种状况可能通过肠道与大脑的相互作用产生关联。这项在小鼠中开展的研究表明，饮食诱导的肥胖会导致焦虑样症状、大脑信号传导改变以及肠道微生物组变化，这些因素可能共同导致大脑功能受损。
佐治亚州立大学营养学副教授兼系主任Desiree Wanders博士表示："已有研究表明肥胖与焦虑存在关联，但尚不清楚肥胖是否直接导致焦虑，还是社会压力等因素影响这种关联。我们的发现表明肥胖可能导致焦虑样行为，这可能与大脑功能和肠道健康的变化有关。"
研究团队使用模拟人类肥胖相关问题的小鼠模型，设计了一系列实验来探究肥胖、认知功能与焦虑之间的关系。研究纳入32只雄性小鼠，从相当于人类青少年至成年早期阶段的6周龄到21周龄期间，一半小鼠接受低脂饮食，另一半接受高脂饮食。结果显示，高脂饮食组小鼠体重和体脂显著增加。
在行为测试中，肥胖小鼠表现出更多焦虑样行为（如面对威胁时的冻结反应）。这些小鼠的下丘脑（调控代谢的关键脑区）信号传导模式发生改变，可能导致认知功能损伤。同时，肥胖小鼠的肠道菌群组成与瘦型小鼠存在显著差异，这印证了肠道微生物在行为调节中的作用。
尽管小鼠研究不能完全等同于人类情况，但Wanders认为这些发现提供了重要启示，说明理解肥胖相关认知损伤可能需要多系统干预。她指出，研究强调了肥胖对心理健康，特别是焦虑的潜在影响。通过解析饮食、大脑健康与肠道菌群的关联，可能为公共卫生机构制定肥胖预防及早期干预措施提供科学依据。
研究团队承认，实际人类社会比实验室环境复杂得多。环境因素、遗传、生活方式选择和社会经济地位等多重因素共同影响肥胖风险及其健康后果。因此，虽然研究结果具有重要意义，但需在更广泛的多因素框架下理解和应对肥胖相关的认知损伤和心理健康问题。
未来研究计划包括深入探索饮食诱导肥胖影响大脑和行为的具体机制，扩展研究至雌性小鼠和不同年龄组，并评估减重干预是否能逆转相关影响。
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