西奈山科学家揭示流感与心脏病之间的细胞机制联系
新研究成果或可推动mRNA疗法降低心脏损伤风险
总结论文关键发现的图文摘要。作者发现，严重流感通过利用特定免疫细胞并激活I型干扰素反应来损害心脏；作者还表明，治疗性抑制该反应可减轻心脏损伤。
新闻室
- 纽约，纽约州
- （2026年02月09日）
西奈山研究人员已确定一种细胞机制，将甲型流感病毒（IAVs）感染与心血管疾病联系起来，为流感如何损害心脏并增加心脏病发作或其他重大心血管事件风险提供了关键见解。
通过小鼠模型和人类数据的研究，该团队还提供了证据，表明一种前沿的修饰mRNA治疗可抑制心脏中的干扰素信号通路，显著减轻病毒感染后的心脏损伤，同时保留免疫系统的保护性抗病毒反应。该研究发表在2月9日的《免疫》杂志上。
“多年来我们已知流感季节心脏病发作频率增加，但除了临床直觉外，关于这一现象的潜在机制的证据很少，”西奈山伊坎医学院心血管研究所所长、该研究高级作者菲利普·斯维斯基（Filip Swirski）博士说。“像我们这样的研究现在正在揭示免疫系统通路，如抗病毒细胞因子I型干扰素（IFN-1），它们在严重流感感染后导致心脏损伤。这些发现为开发新疗法带来了巨大希望，由于目前没有可行的临床选项来预防心脏损伤，这些疗法迫切需要。”
甲型流感病毒每年在全球造成约10亿例感染，从局部季节性流感爆发到全球大流行不等。虽然大多数感染轻微且可自愈，但在某些情况下可能变得严重甚至致命，特别是当病毒传播到心脏并触发心肌细胞（负责心脏节律性收缩和舒张的特化肌肉细胞）死亡时。
西奈山团队研究了35名死于流感的住院患者的尸检，发现超过85%至少有一种显著的心血管合并症，如高血压，且大多数有多种合并症，包括动脉粥样硬化和心脏纤维化，突显心血管疾病是流感死亡的主要驱动因素。
研究团队还揭示了心脏损伤发生的机制。例如，他们了解到，一种新型白血细胞亚群，称为前树突细胞3（pro-dendritic cell 3），在肺部被感染，之后迁移到心脏，产生大量I型干扰素。这没有完成清除心脏病毒的使命，反而触发心肌细胞死亡，损害心脏输出。
“我们发现前树突细胞3在流感感染期间充当免疫系统的‘特洛伊木马’，在肺部被感染，将病毒运输到心脏，并将其扩散到心肌细胞。这一过程导致产生破坏性I型干扰素，对心脏造成相当大的附带损伤，”斯维斯基博士实验室成员、该研究第一作者杰弗里·唐尼（Jeffrey Downey）博士解释说。“对患者来说，好消息是通过注射一种新型修饰mRNA疗法调节IFN-1信号通路，我们降低了心脏损伤水平（如肌钙蛋白降低所示），并改善了心脏功能（如左心室射血分数升高所测）。”
作为持续研究的一部分，斯维斯基博士团队正与西奈山伊坎医学院医学（心脏病学）和遗传学与基因组科学副教授利奥尔·赞吉（Lior Zangi）博士合作，研究将这种修饰mRNA疗法安全有效地系统递送到心肌细胞的方法，而不是其概念验证研究中使用的直接注射方法。其他工作集中在前树突细胞3本身：为什么它对流感如此易感，以及如何充分挖掘其保护能力以可能最小化心血管疾病加剧的心脏损伤？
“病原体不断出现和进化，这意味着我们对抗它们的策略也必须进化，”斯维斯基博士说。“更好地了解流感发病机制和全身激活的免疫通路将有助于推动下一阶段的高级护理。”
本研究主要得到美国国家心肺血液研究所和查尔斯·H·雷夫森基金会以下资助：P01HL131478、P01 HL142494、R01 HL178835、K99 HL177314和24-29。
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